北京中医药大学学报杂志
Journal of Beijing University of Traditional Chinese Medicine 북경중의약대학학보
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 北京中医药大学
- 影响因子: 1.56
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-2157
- 国内刊号: 11-3574/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于关联规则和熵聚类算法的抑郁症肝郁脾虚证患者汉密尔顿抑郁/焦虑量表研究
目的 研究抑郁症肝郁脾虚证患者汉密尔顿抑郁/焦虑量表特征.方法 将200例抑郁症肝郁脾虚证病例的一般资料、病史信息、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、中医相关信息录入中医传承辅助平台软件(TCMISS)V2.5,使用关联规则、改进的互信息法、复杂系统熵聚类等算法,进行数据的统计分析.结果 基于关联规则提取HAMD条目组合为:忧郁情绪,工作和兴趣,精神性焦虑,躯体性焦虑,全身症状,能力减退感,入睡困难,睡眠不深,早醒,胃肠道症状;基于复杂系统熵聚类演化出7组核心组合.基于关联规则提取HAMA条目组合为:抑郁心境,焦虑心境,紧张,失眠,感觉系统症状,呼吸系统症状,植物神经症状,记忆或注意力障碍;基于复杂系统熵聚类演化出3组核心组合.结论 肝郁脾虚证为抑郁症常见证候.抑郁症的临床表现比较复杂,可表现出多个系统的症状,与研究中200例抑郁症肝郁脾虚证患者的汉密尔顿抑郁/焦虑量表所得出的症状条目一致,即抑郁症肝郁脾虚证患者的汉密尔顿抑郁/焦虑量表得出的结果集中在植物神经系统、感觉系统、呼吸系统、胃肠道系统、肌肉系统、心血管系统等多个系统.
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基于核磁共振氢谱的慢性复发型溃疡性结肠炎中医虚、实证候血浆代谢组学研究
目的 探讨慢性复发型溃疡性结肠炎(UC)虚、实证患者血浆代谢组学特征.方法 收集UC慢性复发型脾胃气虚证和大肠湿热证患者共31例及40例健康志愿者,观察两组患者基本情况,运用核磁共振氢谱(1 H-NMR)定量检测血浆代谢物含量,采用主成分分析法(PCA)、偏小二乘-判别分析法(PLS-DA)及正交偏小二乘-判别分析法(OPLS-DA)进行多元统计分析.结果 筛选出潜在生物标志物10种,其中UC患者乙酰乙酸、丙酮水平高于健康人,乳酸、肌肽、丙氨酸、异亮氨酸则显著低于后者.慢性复发型UC大肠湿热证患者葡萄糖、苏氨酸、肌肽高于脾胃气虚证患者;缬氨酸、丙氨酸、甘氨酸低于脾胃气虚证患者.结论 慢性复发型UC虚、实证患者存在较为明显的糖代谢、氨基酸代谢及脂代谢紊乱,UC辨证分型具有代谢物质基础.
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护场理论指导下的如意金黄散加减酊剂箍围法对皮肤脓肿大鼠组织CD68、MPO表达的影响
目的 观察护场理论指导下的箍围药如意金黄散加减酊剂外用对皮肤脓肿大鼠周围局部组织巨噬细胞标记物(CD68)、髓过氧化物酶(MPO)表达的影响.方法 将50只大鼠随机分为空白组、预治疗组、治疗组、对照组、模型组,除空白组外,其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌造成皮下脓肿模型,采用如意金黄散加减酊剂、莫匹罗星软膏及生理盐水等不同药物外敷治疗.分别于治疗8、13、18、22、25 d提取大鼠脓肿周围1、2、3 cm皮下组织制成切片,免疫组化染色,采用显微镜结合光密度检测法检测不同时期、不同位置大鼠组织CD68及MPO阳性表达,并分析其变化及影响.结果 各组大鼠脓肿周围组织CD68及MPO累积光密度值在治疗期间均呈先升后降的趋势,且随着距离脓肿中心距离减小阳性表达亦减弱.如意金黄散加减治疗组在脓肿尚未形成期及脓肿形成后期对局部CD68及MPO的影响呈双面性,在不同阶段的不同范围内,脓肿未形成期应用如意金黄散加减酊剂的预治疗组CD68及MPO表达值不同程度地低于其他治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而脓肿形成后采用如意金黄散加减酊剂的治疗组CD68及MPO表达值则不同程度高于其他治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 早期应用如意金黄散加减酊剂治疗大鼠皮肤脓肿,能够在脓肿形成不同时期调节局部促炎性因子标记物CD68及MPO的释放,从而为护场形成提供有利条件.
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左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马NVU神经元的调控作用及其机制
目的 探讨糖尿病并发抑郁症(DD)状态下谷氨酸(Glu)失衡对海马神经血管单元(neuro-vascular unit,NVU)中神经元GluR2、Beclin-1蛋白表达的影响,及左归降糖解郁方对其干预作用.方法 原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元、星形胶质细胞及脑微血管内皮细胞,构建海马NVU体外共培养体系,采用免疫细胞化学染色法进行细胞鉴定;采用高糖(150 mmol/L)联合皮质酮(200μmol/L)干预构建海马NVU细胞模型;将培养的细胞随机分组,未造模细胞分为正常组、空白血清对照组,造模细胞分为模型组、左归降糖解郁方(32.82 g/kg)含药血清组和阳性药(氟西汀0.18 g/kg+二甲双胍1.8 mg/kg)含药血清组,除正常组与模型组给予等量培养液,其余组给予相应体积分数10%的含药血清或空白血清;采用酶联免疫吸附法检测各组海马NVU神经元培养液上清中Glu含量;采用免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测各组海马神经元内GluR2、Beclin-1蛋白表达情况;采用Tunel染色检测各组海马神经元凋亡情况.结果 与正常组及空白血清对照组比较,模型组海马NVU培养液上清中Glu含量显著升高(P<0.01),GluR2表达明显减少(P<0.01),Beclin-1表达明显增加(P<0.01),细胞凋亡明显增多;与模型组比较,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组Glu含量显著降低(P<0.01),GluR2表达上调(P<0.01),Beclin-1表达下调(P<0.01或P<0.05),细胞凋亡显著减少.结论 左归降糖解郁方对海马NVU细胞模型中神经元GluR2、Beclin-1蛋白表达具有明显的调控作用,该作用可能与改善谷氨酸失衡有关,这可能是其抑制细胞自噬继而抗DD海马神经元凋亡的重要机制.
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基于转录组测序技术研究黄芪水煎液对虚寒证大鼠免疫机能的影响
目的 探讨虚寒证的发生及黄芪水煎液对虚寒证产生治疗作用的分子机制.方法 选用传统中药复方(生石膏、龙胆草、黄柏、知母)按照2:1.2:1:1.5的比例,灌胃给药16 g/(kg·d),持续14 d,建立虚寒证大鼠模型.模型建立后,采用SPSS软件随机分为虚寒模型组及黄芪水煎液组,黄芪水煎液组给予5.40 g/(kg·d)灌胃给药,连续7 d,应用转录组测序技术检测空白组、虚寒模型组、黄芪水煎液组大鼠肝脏基因表达,筛选差异表达基因,根据GO功能标准,对免疫相关基因进行注释,荧光定量PCR对测序结果进行验证.结果 与空白组相比,虚寒模型组筛选出差异基因323条;与虚寒模型组相比,黄芪水煎液组筛选出差异基因333条,主要涉及刺激应答与防御应答功能.GO功能分析显示,虚寒模型大鼠出现以刺激、防御应答为代表的多种免疫应答相关基因表达的下调,影响机体的免疫应答功能,削弱机体免疫;给予黄芪水煎液治疗后,通过上调刺激、防御应答相关基因表达,进一步改善机体对外界的免疫应答情况,使机体免疫状态得以增强、恢复.结论 虚寒证发生及黄芪水煎液对虚寒证治疗作用的分子机制可能与机体免疫机能及其相关基因表达密切相关.
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基于脑电波α频带相对功率分析意境作业对抑郁状态大学生的解郁效应
目的 通过检测接受和未接受意境作业训练的抑郁状态大学生脑电波α频带相对功率,分析意境作业对抑郁状态大学生的解郁效应.方法 将24名抑郁状态大学生按照1:1原则分为两组,对实验组进行意境作业培训,对照组不做任何干预.实验前和实验组培训后分别采集提取两组脑电波α频带相对功率,采集过程依次分为静息态0、意境作业1、静息态1、意境作业2、静息态2、意境作业3、静息态3共7个时段.结果 两组导联FZ、F8、FT7、FCZ、FT8、C3、CZ、CPZ、TP8、P4、T5、P3、PZ、T6、O1在静息态0差异有统计学意义(P<0.05).意境作业1中,两组导联FZ、FT7、FCZ、FT8、CZ、TP7、T5、PZ、CPZ、TP8、P3、P4、T6、O1差异有统计学意义(P<0.05);意境作业2中,导联FP2、FC3、FT8、FT7、FCZ、FC4、TP7、P4、T6、T3、CP3、TP8、P3、O2差异有统计学意义(P<0.05);意境作业3中,导联FP2、FT7、FCZ、FT8、F3、CZ、O1、TP7、TP8、P3差异有统计学意义(P<0.05),在意境作业操作整个过程中,两组在导联FCZ、FT8、TP7、TP8、P3差异有统计学意义(P<0.05).结论 意境作业能够诱发脑电波α频带的节律性反应,表现为后脑区和顶区α频带高相对功率,对抑郁状态具有一定缓解作用.
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骆驼蓬水提物对高糖作用下视网膜血管内皮细胞的调控作用及其机制
目的 探讨骆驼蓬水提物对高糖作用的视网膜血管内皮细胞的调控作用及其对Hippo信号通路的影响.方法 将视网膜血管内皮细胞分为5组:正常组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、模型组和骆驼蓬高、中、低剂量组(葡萄糖浓度为25 mmol/L),骆驼蓬高、中、低剂量组再分别加入250、200、150 mg/L骆驼蓬水溶液.通过CCK-8法测定各组细胞的细胞活力,通过Transwell法检测细胞迁移数目,Western Blot法检测各组细胞TEA结构域转录因于1(TEAD1)与大肿瘤抑制基因1(Lats1)蛋白表达水平.结果 与正常组相比,模型组细胞活力增加,迁移数目增多;与模型组相比,骆驼蓬不同剂量均可降低细胞活力、抑制细胞迁移(P<0.05),差异有统计学意义.与正常组相比,模型组中TEAD1的蛋白表达水平升高,Lats1的蛋白表达水平降低;与模型组比较,骆驼蓬不同剂量组TEAD1蛋白表达水平降低,Lats1的蛋白表达水平升高(P<0.05),差异有统计学意义.结论 骆驼蓬可能通过调节Hippo信号通路阻碍高糖作用下的视网膜血管内皮细胞的细胞活力与迁移能力,从而调节视网膜血管内皮细胞的功能.
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半夏秫米汤历代方证演变
方证对应是中医临床实用的论治方法,研究以半夏秫米汤为基础方的方证在后世的演变,对于认识中医方证发展历史、掌握方证演变规律,乃至中医理论传承创新,均有指导意义.半夏秫米汤的源流变化有一条比较清晰的线路,后代在前代的基础上接力式地递进发展.该方的药味组成变化由晋代到明代较原方增加,清代又回归原方再创造;其主治范围也随之变化、拓展,由单纯的不寐到多种睡眠障碍再到精神变化,方随证变;其病机认识亦不断丰富,由阳不入阴到胆腑病机、中焦病机变化,体现了中医理论基于方证实用为特征的发展规律,对半夏秫米汤的病机认识也不断丰富,逐渐精准.
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对"因发知受"发病学原理的探讨
清初医家钱潢用"外邪之感,受本难知,发则可辨,因发知受",高度概括了机体因感受外邪而发病,医家们再依据发病的症状体征推测病因,从而求得病机、进行论治的思维过程.因发知受的本质,实际上包括了审证求因、由因求机和审机论治3个过程,由"因机"预测"发",由"发"知"因机",再审机论治.在临床中,结合现代科技手段及现代辨证体系,对还未显现出临床症状的疾病进行预测和干预治疗,即"未发"亦"知因机",实现"司内揣外",与传统中医"司外揣内"相互补充.因发还能知传知变,对疾病的预后与转归有一定指导作用.
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论中医"气"语词指称的概念性与时序性事态的对象化
作为中医理论和传统哲理的初始语词,气是中医药实践活动中的核心术语.探讨气认知的概念性内涵,以期为中医药理论现代性话语体系的建立提供一个视野和角度.本文基于辩证唯物论,采用现象学还原和分析哲学的语词指称等方法,分别对气的认知内容和体验过程进行意向性分析,对气语词的意义、形式与指称对象进行事态性解析.通过系统性分析,阐述气在传统思维"象—事—是"对应"语词—意义—指称对象"的认知模式;气作为时序性事态的把握主要表现为时序性现象流和空间性体验流的组织形式,并以此形成客体对象,如基本事态和复杂事态.复杂事态时序性把握的形式是气作为本质认识而存在的实体,并以此形成语词的指称对象.由此,以时序性事态为内涵的气概念性指称使与气相关的术语在同一视角下呈现层次性的外延体系,并为中医理论研究提供了一个新途径.
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伤寒方剂探微——七方理论
早在《黄帝内经》中就有对于大、小、缓、急、奇、偶、复组方配伍规律的论述,本文从七方理论的角度探讨《伤寒论》中的方剂配伍规律,一共讨论了《伤寒论》中典型方证30余例,将大、小、缓、急、奇、偶、复七类方剂均进行了分析,总结后发现:《伤寒论》中的方剂体现了七方理论的核心内容,方药配伍规律与《黄帝内经》的论述基本相符,七方理论在伤寒论方中可得到印证.
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《伤寒论》抵当汤方名考证
通过对《伤寒论》抵当汤方名的考证,提示现今通行本《素问》《伤寒论》《千金要方》等经宋人整理改动,其文本材料在不同程度上偏离了原著原貌,具有明显的宋代医学特点;这些医书的相关内容存在诸多差异.这些文本材料的复杂性与不确定性,推测或源于宋人校理各书的体例、原则及校订过程、着力程度有所不同,或由于年代久远各书流传过程复杂、辗转翻刻而致.对关乎中医理、法、方、药的核心要素,特别是对长久以来歧义纷出、莫衷一是问题的研究考证,当建立在对文本材料充分了解的基础之上,切忌局限于某一文本而以偏概全.
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森立之《本草经考注》《枳园丛考》病证名考据
《本草经考注》和《枳园丛考》是日本江户时期著名汉方医学考据学家森立之的重要著作.对两部书籍中病证名考释进行梳理,可以窥见森立之在病证名考据学上的研究方法和成果,为学者正确理解中医病证名提供参考和启发.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 05 06 |
1995 | 01 02 03 04 05 06 |