北京中医药大学学报杂志
Journal of Beijing University of Traditional Chinese Medicine 북경중의약대학학보
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 北京中医药大学
- 影响因子： 1.56
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-2157
- 国内刊号： 11-3574/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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化浊解毒方对慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者蛋白激酶B及肝细胞生长因子受体表达的影响
目的 观察化浊解毒方治疗慢性糜烂性胃炎(CEG)浊毒内蕴证患者的临床疗效,并从治疗前后血清和胃黏膜组织中蛋白激酶B(Akt)、肝细胞生长因子受体(c-Met)表达水平的变化方面探讨化浊解毒方的作用机制.方法 采用随机单盲对照临床试验设计,将80例患者随机分为2组,治疗组予化浊解毒方治疗,对照组予阿拉坦五味丸治疗,观察2组患者治疗前后血清及胃黏膜组织中Akt、c-Met的表达水平.结果 治疗后,治疗组血清和胃黏膜组织Akt表达水平较对照组明显降低(P<0.05),治疗组胃黏膜组织c-Met表达水平较对照组明显降低(P<0.05),差异有统计学意义.结论 化浊解毒方能显著降低血清及胃黏膜组织中Akt、c-Met的表达水平,其作用机制可能是该方通过调控Akt、c-Met的表达水平及其活性而对CEG产生作用.
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冠心病阿司匹林抵抗临床危险因素及与中医证素相关性研究
目的 分析冠心病阿司匹林抵抗(AR)的患病率、相关危险因素及中医证素分布情况,为防治阿司匹林抵抗提供依据.方法 选取每晚服用阿司匹林(100 mg)至少4周的经造影证实的冠心病患者100例,平均年龄(68.95±8.91)岁.根据花生四烯酸AA(1 mmol/L)诱导的血小板聚集实验结果分为3组:血小板聚集率≥80%为阿司匹林抵抗,聚集率≥50%且<80%为阿司匹林半抵抗(ASR),聚集率<50%为阿司匹林敏感(AS),并以文献资料研究、专家咨询为基础,对每位患者的中医证素类型(主要为气虚、痰浊、血瘀、气滞、阳虚、阴虚、寒凝7种)进行判定,比较3组的危险因素及中医证素分布.结果 冠心病患者中阿司匹林抵抗12例,阿司匹林抵抗组空腹血糖、肌酐、冠脉病变血管数及严重病变数较其他组高(P<0.05),餐后2 h胰岛素水平较其他组低(P<0.05).3组中医证素分布比较无统计学差异(P>0.05).二元回归分析显示空腹血糖水平是阿司匹林抵抗的危险因素.结论 冠心病阿司匹林抵抗具有较高发生率,空腹血糖水平与阿司匹林抵抗具有密切相关性,阿司匹林抵抗组虚证主要证素为气虚、阴虚,实证主要证素为血瘀、痰浊,阿司匹林敏感性不影响中医证素分布情况.
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益气化痰散瘀方含药血清对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响
目的 观察益气化痰散瘀方含药血清对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡的影响,并探讨其机制是否通过线粒体途径.方法 制备益气化痰散瘀方含药血清和空白血清.组织贴块法培养大鼠PASMCs并进行a-SMA 细胞免疫荧光鉴定.MTT法筛选佳含药血清及佳低氧时间:常氧对照组,低氧模型组,5%含药血清、10%含药血清、20%含药血清组(含药血清用空白血清稀释),分别作用12、24、48 h.正式实验根据MTT结果分为常氧对照组、低氧模型组、佳含药血清组,含药血清作用佳低氧时间后,TUNEL-FITC/DAPI法检测各组PASMCs凋亡情况,Western Blot法检测各组casepase-9、casepase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 MTT结果显示益气化痰散瘀方含药血清浓度为20%、低氧作用24 h时抑制作用强,效果佳.TUNEL-FITC/DAPI法显示与低氧模型组比较,益气化痰散瘀方含药血清可明显促进低氧条件下大鼠PASMCs的凋亡(P<0.01);Western Blot法显示益气化痰散瘀方含药血清可升高低氧大鼠PASMCs的casepase-9、casepase-3和 Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低Bcl-2蛋白表达(P<0.01).结论 益气化痰散瘀方含药血清可能通过线粒体途径诱导低氧大鼠PASMCs凋亡.
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苦碟子注射液对缺氧损伤血管内皮细胞PKCδ/MARCKS通路的调节
目的 观察苦碟子注射液对血管内皮细胞缺氧损伤后的保护作用,并初步研究PKCδ/MARCKS信号通路在血管内皮细胞缺氧损伤后的作用机制.方法 建立CoCl2诱导的人脐静脉血管内皮细胞缺氧损伤模型,分为正常组、模型组、苦碟子注射液组、PKCδ特异性抑制剂Rottlerin组.光镜下观察缺氧损伤24 h后各组细胞形态学改变,MTT比色法检测各组细胞的活力,免疫细胞化学法(IHC)及蛋白印迹法(Western Blot)检测各组细胞p-PKCδ、p-MARCKS蛋白质的分布与表达.结果 苦碟子注射液、Rottlerin可显著减轻细胞缺氧损伤形态改变,苦碟子、Rottlerin可明显增强缺氧损伤后的细胞活力(P<0.01).与正常组相比,模型组p-PKCδ、p-MARCKS蛋白表达显著增加(P<0.05),苦碟子、Rottlerin显著抑制p-PKCδ、p-MARCKS蛋白的表达(P<0.05).结论 苦碟子注射液对缺氧诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制与下调PKCδ/MARCKS信号转导通路的活性有关.
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护场理论指导下的箍围法对皮肤脓肿大鼠血浆高迁移率族蛋白1、脂氧素A4表达的影响
目的 观察护场理论指导下的箍围法(红肿消)对皮肤脓肿大鼠血浆内高迁移率族蛋白1(HMGB1)、脂氧素A4(LXA4)表达的影响.方法 40只大鼠,随机分为空白组、模型组、对照组、预治疗组、治疗组.除空白组外,其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌1 mL(3~5×109 CFU/mL)造成皮下脓肿模型.模型组生理盐水换药,对照组莫匹罗星软膏外涂换药,预治疗组在注射细菌后4 h用红肿消2 mL换药,治疗组用红肿消2 mL换药,药物范围超过肿胀范围1 cm,换药每日1次.分别于治疗3、7、14、18 d心脏取血2 mL,ELISA法检测血浆内HMGB1、LXA4的表达.结果 治疗3 d时,与空白组比较模型组HMGB1含量较低(P<0.01);与模型组比较预治疗组、治疗组HMGB1含量较高(P<0.01或P<0.05).治疗3 d,与空白组比较,模型组、对照组、治疗组LXA4含量升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,预治疗组LXA4含量较低(P<0.01).治疗18 d,对照组与空白组和模型组比较LXA4含量升高(P<0.05).结论 早期应用箍围法(红肿消)可提高大鼠血浆内LXA4的表达,主要参与早期炎症抑制作用,同时可能通过缩短炎症反应进程、在治疗早期提前促使HMGB1的释放并抑制中后期HMGB1的释放和(或)阻止HMGB1的促炎活性,从而有效促进护场形成.
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通络保肾复方对糖尿病大鼠肾脏内质网应激指标P-IRE1α、GRP78的影响
目的 探讨通络保肾复方及其拆方对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠高血糖肾损伤内质网应激反应(ERS)启动因子P-IRE1α和分子伴侣GRP78的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分成正常组和造模组.造模组大鼠采用腹腔注射STZ方法建立糖尿病大鼠模型.造模成功后将造模组大鼠随机分成模型对照组、缬沙坦组(8.93 mg/kg)、通络保肾复方组(19.43 g/kg)、通络保肾补虚组(6.92 g/kg)、通络保肾解毒组(12.5 g/kg).观察各组大鼠日常活动的一般情况;应用免疫组化法及IPP软件半定量分析6周和16周各组大鼠p-IRE1α及GRP78的蛋白表达.结果 普通光镜下可见P-IRE1α、GRP78主要位于造模组大鼠肾脏近段、远端肾小管细胞及肾小球细胞的胞浆内;IPP免疫组化半定量法显示:6周和16周模型组与正常组大鼠相比较P-IRE1α、GRP78的蛋白表达增加(P<0.05);与模型组大鼠相比,6周和16周缬沙坦组、通络保肾复方组、通络保肾补虚组、通络保肾解毒组P-IRE1α、GRP78的蛋白表达减少(P<0.05),各治疗组之间无差别(P>0.05).结论 糖尿病高血糖诱导肾损伤大鼠模型中存在内质网应激反应的激活;通络保肾复方及其拆方均可能通过抑制内质网应激而发挥肾脏保护作用;同时可推测糖尿病高血糖肾损伤的中医学核心病机是本虚标实.
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线叶金雀花对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察南非特有植物线叶金雀花对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将小鼠随机分为对照组,脑缺血再灌注损伤组,线叶金雀花低剂量组(2.8 g/kg)、中剂量组(5.6 g/kg)、高剂量组(11.2 g/kg).造模前预防性灌胃给药7 d,每日1次,对照组及脑缺血再灌注组给予等体积的蒸馏水.给药1周后,采用小鼠大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备模型,模型制备成功后继续按上述方式灌胃给药7 d.通过2,3,5一氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,观察线叶金雀花对脑损伤梗死体积的影响;通过神经功能评分实验、平衡木实验、Morris水迷宫实验、转角实验等,观察线叶金雀花对运动、认知、感觉等功能的影响;通过检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,观察药物对脑损伤以后氧化还原状态的影响;通过检测脑组织中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量,观察药物对脑损伤以后炎症状态的影响.结果 与脑缺血再灌注损伤组相比,线叶金雀花组小鼠脑梗死体积显著减少(P<0.05),平衡木得分显著降低(P<0.01),转角向非损伤侧次数显著减少(P<0.01),脑组织TNF-α含量、IL-1β含量与ICAM-1含量显著降低(P<0.01或P<0.05).结论 线叶金雀花对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用可能与减少脑组织炎症因子有一定关系.
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益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠心肌微小基因miR-133a表达水平的影响
目的 探讨益气养阴活血方对糖尿病大鼠的心肌保护作用.方法 12周龄Wistar雄性大鼠60只,随机选取空白组10只,造模组50只.采用高脂饮食加小剂量链尿佐菌素(STZ)诱导形成2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,50只糖尿病大鼠随机分为5组,分别予生理盐水,复方丹参滴丸(70 mg/kg),益气养阴活血方高、中、低剂量(55.00、27.50、13.75 g/kg)灌胃,每日1次,干预4周,常规取血测定血糖、血脂等生化指标,并取大鼠左室前壁心肌组织,一部分制成切片HE染色后光学显微镜观察心肌细胞形态学改变,另一部分用Western blot法测定活化T细胞核因子4(NFAT-4)含量,运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测微小基因miR-133a的表达水平.结果 模型组与空白组比较大鼠的血糖、糖化血清蛋白、血脂水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血糖、糖化血清蛋白、血脂水平均明显降低(P<0.05).与空白组比较,模型组NFAT-4的蛋白含量明显升高(P<0.05),而miR-133a表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,各治疗组miR-133a表达水平明显明显升高(P<0.05或P<0.01),而NFAT-4的蛋白含量明显降低(P<0.05或P<0.01).益气养阴活血方及复方丹参滴丸均可改善心肌细胞光镜下病理形态.结论 益气养阴活血方可显著改善糖尿病大鼠糖脂代谢,抑制心肌肥大,其对心肌细胞的保护作用,可能与调控miR-133a的表达、从而抑制心肌肥大相关蛋白NFAT-4的表达有关.
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中医"病证"的涵义辨析
病证是中医临床上的常用术语.病证是在中国传统医药理论指导下,分类归纳出的一类在致病因素作用下具有相同基本病机的机体异常状态.而基本病机是病证分类和归纳的要点,是病证自身组成各要素之间相对稳定的内在联系,体现并贯穿于病证的全过程,是决定病证主症和中医诊治规律的内部依据.病证的含义不同于疾病、证候和症状.正确认识病证含义有助于总结前人临床经验和指导当下临床.
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《黄帝内经》疝病的病因病机探析
疝之病名早在《汉书·艺文志》中便有提及,在《黄帝内经》中也有近20篇论及疝病.但由于论述较为杂乱,以致后世对疝病的认识诊治不一,证名繁多.但若仔细梳理《黄帝内经》原文,则可发现疝病其特点为:疝之为病,病位多在肝肾二经;疝病病机主要有二,一是气乱而内结,二是寒邪凝滞.因此,治疗疝病应益火之源、调补肝肾,或疏肝理气,或温里散寒、行气除湿.
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多发性抽动症大鼠皮质及纹状体强啡肽表达特点及健脾止动汤干预作用
目的 研究多发性抽动症(TS)模型大鼠皮质及纹状体区内源性阿片肽——强啡肽(Dyn)及其前体物质强啡肽原(PDyn)的表达情况,以及中药组方健脾止动汤对二者的干预作用.方法 60只健康雄性SD大鼠,随机分为造模组(45只)和空白对照组(15只),造模组采用亚氨基二丙腈(IDPN)腹腔注射法建立TS动物模型.造模成功后的动物纳入实验,随机分为模型组、泰必利组、健脾止动汤组,每组15只.模型组和空白对照组给予生理盐水灌胃,其余2组分别给予等体积的泰必利混悬液(21 mg/kg)和健脾止动汤颗粒溶液(16 g/kg),连续给药6周,每周末次给药后记录TS大鼠刻板行为积分情况.6周给药结束后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时定量荧光PCR(RT-PCR)分别检测大鼠皮质区、纹状体区Dyn和PDyn表达.结果 ①泰必利组和健脾止动汤组TS大鼠刻板行为积分均值呈下降趋势,末次观察结果显示,2组积分均低于模型组(P<0.05),其中健脾止动汤组积分低于泰必利组(P<0.05);②组间比较,皮质区Dyn含量和PDyn mRNA相对表达量无显著差异性(P>0.05);与空白对照组比较,模型组纹状体区Dyn含量和PDyn mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);给药后,泰必利组和健脾止动汤组Dyn含量和PDyn mRNA相对表达量低于模型组(P<0.05),2组与空白对照组之间无显著差异性(P>0.05).结论 纹状体区Dyn和PDyn表达增加可能参与TS大鼠刻板行为发生,健脾止动汤抗抽动机制可能与抑制纹状体区Dyn过表达、降低直接通路的易化作用有关.
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足三阴经的郄穴体表电阻反应原发性痛经的研究
目的 观察与胞宫有密切关系的足太阴脾经、足少阴肾经、足厥阴肝经的郄穴体表电阻在原发性痛经中的表现,探寻足三阴经3个郄穴可否特异性地反应原发性痛经病证.方法 本研究在北京中医药大学和中医药大学附属东直门医院进行,招募正常女大学生(正常组)78例,原发性痛经患者(痛经组)78例.选取足太阴脾经的地机穴,足厥阴肝经的中都穴,足少阴肾经的水泉穴,于经期第1天和月经结束后第3天的相同时点连续动态探测2组受试者的经穴体表电阻30 min,以同名穴位电阻失衡度作为结局指标.结果 招募的2组受试者经过纳入、排除以及中止标准筛选,后对正常组48例、痛经组46例进行统计分析,经过2组3个郄穴体表电阻失衡度各时点的组间、组内比较,结果显示,痛经组足太阴脾经的郄穴地机的左右两侧同名穴位电阻失衡度在经期第1天与月经结束后第3天表现出显著性差异(P=0.04),其他郄穴2组各时点组间、组内无明显差异(P>0.05).结论 初步推测脾经的郄穴地机有可能是原发性痛经病证一个反应点.
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电针对控制性超排卵小鼠子宫内膜磷酸化胰岛素样生长因子-1受体表达及其信号转导通路的调控
目的 观察电针对控制性超排卵(COH)小鼠子宫内膜胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)表达及丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、磷酯酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)信号转导通路的影响,探讨电针改善胚胎着床的作用机制.方法 将昆明纯种性成熟雌性小鼠随机分成自然周期组、COH组、电针组、电针+BMS-536924组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组(其中BMS-536924、LY-294002、PD-98059为IGF-1R、PI3K、MAPK阻断剂的名称),每组20只,每组又分为供体鼠和受体鼠.采用控制性超促排卵长方案制备动物模型,并于注射绒毛膜促性腺素(HCG)日取关元、中极、三阴交行电针治疗,1次/d,至取材停止针刺.取供体鼠受精卵体外培养后移植至同组同日见阴栓的受体鼠子宫内,观察临床妊娠率和胚胎着床位点数,用Western blot法检测子宫内膜IGF-1R、磷酸化胰岛素样生长因子-1受体(p-IGF-1R)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)的表达.结果 COH组妊娠率、平均着床位点数和子宫内膜IGF-1R、p-IGF-1R、p-Akt、p-ERK1/2的表达均较自然周期组低(P<0.05或0.01),电针组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组各项指标均较COH组显著性增加(P<0.05或0.01),但电针+BMS-536924组妊娠率、平均着床位点数未见明显改善,且p-IGF-1R表达显著性低于自然周期组(P< 0.01).电针+BMS-536924组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组相比较,电针+PD-98059组p-Akt蛋白和电针+LY-294002组p-ERK1/2蛋白表达较高,其差异具有统计学意义(P< 0.01).结论 电针改善COH小鼠胚胎着床可能与上调p-IGF-1R表达及PI3K/Akt、MAPK/ERK1/2信号转导通路有关.
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基于功能磁共振成像技术研究踝三针对第5腰椎神经根性痛镇痛作用的中枢机制
目的 运用静息态功能磁共振成像(fMRI)技术,阐明踝三针对腰椎间盘突出症第5腰椎(L5)神经根性痛镇痛的中枢作用机制.方法 对10名腰椎间盘突出症L5神经根性痛患者分别进行第1次静息态功能磁共振扫描、针刺踝三针之"根痛2"穴位后功能像扫描和第2次静息态功能像扫描,应用相关软件对获得的试验图像和数据进行分析和处理.结果 纯静息态激活的脑区有双侧的旁中央小叶、扣带回、丘脑、枕叶,及第三脑室周围、视交叉、中脑导水管周围灰质、小脑蚓等部位.针刺时激活的脑区有双侧枕叶、颞叶、顶叶,中脑的左侧,小脑也有散在性的激活区域.出针后激活的脑区有双侧颞叶、丘脑左侧、胼胝体压部、视交叉、右侧内囊、脑桥、中脑导水管周围灰质等部位.结论 L5神经根性痛使大脑功能区发生变化,静息态默认网络的活动受到抑制,活动水平下降.针刺"根痛2"穴位后,其信号通过神经通路到达相应的脑功能区,使之被激活或者抑制,产生镇痛效应.
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针刺联合美多芭对帕金森病小鼠脑多巴胺神经元及蛋白激酶B表达的影响
目的 通过观察针刺舞蹈震颤控制区联合美多芭对帕金森病(PD)小鼠脑内蛋白激酶B(Akt)表达的影响来探讨针刺联合美多芭对多巴胺(DA)能神经元的保护作用及可能机制.方法 将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、美多芭组、针刺组和针刺联合美多芭(简称针美)组.应用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的方法建立PD小鼠模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,造模后小鼠存活28 d.采用爬杆法观察小鼠行为学;免疫组织化学技术检测小鼠中脑黑质致密部多巴胺神经元的丢失程度及脑Akt的表达.结果 3个治疗组小鼠行为学爬杆时间均较模型组有明显缩短(P<0.05).造模后,小鼠黑质致密部多巴胺神经元表达较正常组减少(P<0.05),其中针美组多巴胺神经元表达较模型组及美多芭组增多(P<0.05).在黑质致密部,针美组Akt与其余各组相比,表达明显升高(P<0.05);在海马部位,针美组在CA1、CA3和CA4区的表达比模型组和美多芭组明显升高(P<0.05),在CA1和CA4的表达比针刺组有明显上升(P<0.05).结论 针刺舞蹈震颤控制区特别是再给予美多芭复合治疗可能通过调节脑磷酯酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/Akt 通路,从而达到治疗PD的目的.
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《北京中医药大学学报》荣获2015年"百种中国杰出学术期刊"称号
2016年10月12日,中国科学技术信息研究所(ISTIC)在北京召开中国科技论文统计结果发布会,《北京中医药大学学报》荣获2015年"百种中国杰出学术期刊"称号,这是《北京中医药大学学报》连续第四次(2012、2013、2014、2015年)获得"百种中国杰出学术期刊"称号.
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《北京中医药大学学报》入网"万方数据——数字化期刊群"的声明
为了实现科技期刊编辑、出版发行工作的电子化,推进科技信息交流的网络化进程,我刊现已入网"万方数据--数字化期刊群".所以,向本刊投稿并录用的稿件文字,将一律由编辑部统一纳入"万方数据--数字化期刊群",提供网络信息服务.凡有不同意者,请另投他刊.本刊所付稿酬包含刊物内容上网服务报酬,不再另付.
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《北京中医药大学学报》荣获"中国高校百佳科技期刊"称号
2016年10月26日中国高校科技期刊研究会发布《关于公布2016年度中国高校杰出·百佳·优秀科技期刊入选名单的通知》, 按照2016年度中国高校杰出·百佳·优秀科技期刊遴选方案,经中国高校科技期刊研究会常务理事会议审定,共选出中国高校杰出科技期刊20种(其中英文科技期刊10种)、中国高校百佳科技期刊104种、中国高校优秀科技期刊254种.《北京中医药大学学报》被评为中国高校百佳科技期刊.
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关于发现假冒《北京中医药大学学报》开设网站的郑重声明
《北京中医药大学学报》由教育部主管,北京中医药大学主办,中国工程院院士王永炎教授担任主编,创刊于1959年,国内刊号CN11-3574/R,国际刊号ISSN1006-2157.由北京报刊发行局向全国发行,国内代号82-414;国内发行由中国国际图书贸易总公司(北京399信箱)办理,国外代号M734.
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1996 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 01 02 03 04 05 06 |
