北京中医药大学学报杂志
Journal of Beijing University of Traditional Chinese Medicine 북경중의약대학학보
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 北京中医药大学
- 影响因子: 1.56
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-2157
- 国内刊号: 11-3574/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Springbio蛋白芯片技术研究气虚质及鼻咽癌气虚癌变差异蛋白表达
目的 利用蛋白芯片技术研究气虚质及鼻咽癌气虚癌变差异蛋白的表达. 方法 选择具有典型气虚质的鼻咽癌及鼻咽炎各4例作为研究对象,采用可同时检测722个蛋白的Springbio蛋白芯片技术及协方差分析方法,检测气虚质差异蛋白、鼻咽癌差异蛋白以及鼻咽癌气虚癌变差异蛋白的表达情况,探索其特征蛋白. 结果 相比于正常质,气虚质蛋白主要以下调表达为主,下调蛋白19个( P<0.05) ,气虚质下调的蛋白主要包括角蛋白及细胞周期蛋白依赖激酶;相比于鼻咽炎,鼻咽癌蛋白既可上调表达亦可下调表达,上调表达有13个蛋白,下调表达有9个蛋白;CD115/CSF-1R和角蛋白既在气虚质下调,又在鼻咽癌下调,Cdk1/p34cdc2和p170 /MDR-1蛋白在气虚质下调,在鼻咽癌却上调. 结论 气虚质存在着特定的蛋白表达特征,表现为角蛋白及细胞周期蛋白依赖激酶的低表达,集落刺激因子1受体及角蛋白低表达为鼻咽癌气虚癌变特征蛋白.
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甲型流感中医证候特点分析
目的 探讨北京地区甲型流感病例的中医证候特点. 方法 对在北京中医药大学东方医院发热门诊就诊的甲型流感确诊病例共151例,进行中医四诊资料的临床问卷调查,采用卫气营血辨证进行证候分析. 结果 149例(占98.7%)为外感风热病邪,即属于风热证,其中风热夹湿者37例(占24.5%),仅2例(占1.3%)为外感风寒病邪;出现卫分证136例(占90.1%)、气分证91例(占60.3%)、卫气合病证78例(占51.7%)、单一卫分证59例(占39.1%)、单一气分证14例(占9.3%);在气分证中,热盛阳明证52例(占34.4%)、热郁少阳证40例(占26.5%)、肺热壅盛证30例(占19 .9%)、湿热中阻证28例(占18 .5%)、热扰胸膈证10例(占6 .6%);病程不同的甲型流感病例的气分证(X2 =9.73,P=0.02)、单一卫分证(X2 =8.78,P=0.03)之构成比具有显著差异,病程越长,气分证出现比例越高,而单一卫分证比例越低;季节、年龄、既往慢性病史对流感证候分布的差异性比较无统计学意义(P>0.05). 结论 病程是甲型流感证候的重要影响因素;在北京地区,甲型流感绝大多数为风热病邪,部分为风热夹湿;以卫气合病证常见,其次为单一卫分证,单一的气分证十分少见.
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葛花解酲方对肝癌细胞原位移植瘤小鼠抗氧化作用的影响
目的 观察葛花解酲方对肝癌细胞原位移植瘤小鼠抗氧化作用的影响. 方法 采用H22小鼠腹水瘤细胞原位移植瘤动物模型,对癌变小鼠进行治疗. 通过HE染色切片观察小鼠肝脏的组织和细胞形态变化. ELISA检测血清超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)、丙二醛( MDA)的含量并观察免疫组化染色的表达情况. 结果 H22腹水瘤细胞诱发的原位移植瘤小鼠肝脏可出现无限增殖、坏死等病理变化. 葛花解酲方可调节SOD、MDA、GSH-Px的表达水平,在一定程度上具有抗氧化损伤作用,进而减缓模型小鼠癌变进程. 结论 葛花解酲方对H22小鼠腹水瘤细胞诱发的肝脏肿瘤有确切的疗效,其机制可能与抗氧化作用的激活有关.
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益气活血解毒中药对胶原诱导性关节炎大鼠NF-κB信号通路相关因子表达的影响
目的 探讨益气活血解毒中药对胶原诱导性关节炎( CIA)大鼠炎症细胞因子及NF-κB信号通路关键因子表达的影响. 方法 以牛II型胶原尾根及背部多点注射制作CIA大鼠模型,以免疫抑制剂来氟米特为阳性对照药物,益气活血解毒中药干预,病理切片HE染色,观察大鼠足跖关节的病理改变,细胞因子芯片检测CIA大鼠血清中炎症细胞因子的含量,real-time PCR 检测NF-κB信号通路中关键因子的基因表达改变. 结果 益气活血解毒中药可以明显抑制关节滑膜组织增生,缓解炎性渗出,缩小纤维素样坏死区范围,并显著降低CIA大鼠外周血血清中肿瘤坏死因子( TNF)α、白细胞介素( IL)-1β、IL-5、IL-6、IL-10的含量,NF-κB mRNA表达与模型组相比均显著下降(P<0.01或P<0.05),NF-kB抑制蛋白激酶 mRNA表达有下降趋势,统计学分析差异无显著性. 结论 益气活血解毒中药可以通过干预与类风湿关节炎( RA )相关的炎症细胞因子和NF-κB信号通路相关因子的表达,抑制病变组织的炎症反应,修复炎症所导致的关节损伤,达到治疗RA的目的,这是益气活血解毒中药干预RA免疫炎症反应的关键作用机制之一.
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黄芪注射液对KKAy 小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
目的 探讨黄芪注射液治疗肾间质纤维化的作用机制,为临床中药治疗糖尿病肾间质纤维化提供实验依据. 方法 将16只2型糖尿病模型KKA y 小鼠随机分为模型组和黄芪注射液治疗组,另取8只C57 BL/6 J小鼠作为正常组,治疗组小鼠14周龄开始腹腔注射黄芪注射液. 于24周龄处死小鼠,取肾脏分别观察肾组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测小鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白、钙依赖性跨膜糖蛋白和转化生长因子β1的表达. 结果 可见模型组发生明显的纤维化改变,而经黄芪注射液治疗后,小鼠肾间质基质轻度增多,病变较轻微. 治疗组KKAy 小鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1的表达较模型组减少,钙依赖性跨膜糖蛋白的表达增多.结论 黄芪注射液可在一定程度上减少α-平滑肌肌动蛋白的表达,抑制KKA y 小鼠肾脏组织中转化生长因子β1表达,上调钙依赖性跨膜糖蛋白的表达水平,阻断并逆转肾小管上皮-间质转化的过程,延缓肾小管上皮细胞转分化的发生发展进程.
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《易筋经》序跋源流演变的研究
《易筋经》一书托称达摩所创,不同传本的序跋涉及唐、宋、元、明、清代. 乍看似乎流传有序,深究则相互矛盾,扑朔迷离,很大程度上干扰了该书成书年代的正确判断,进而妨碍其书的准确解读. 调研国内外14家图书馆的48种现存《易筋经》传本之后,曾通过分析各传本中的避讳情况,结合所载内容,对各本抄刻年代做出大致判断[1] ,提出沈氏校本可能为此书之祖本[2].
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论"司揣内外"的内涵及诊断学意义
"司揣内外"是《灵枢· 外揣》省略(隐含)的关键内容,具有新的内涵,即在认识疾病的过程中,可通过"司外揣内""司内揣外"而"司内外",并在此基础上"司内外揣内外",以全面、准确地把握疾病本质和现象. 这是《内经》的科学思想,并与科学原理及中医学的发展事实相符合,能弥补"司外揣内"的不足,因而提出了"司揣内外"是中医诊断学基本原理之一的新观点.
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从方证相应与方-证要素对应谈经方临床应用
方证相应是针对病机的选方原则,方剂要素与证候要素对应(简称方-证要素对应)是在方证相应基础上发展而成的应证组方原则,二者均是辨证论治精神指导下的处方原则. 探讨方证相应与方-证要素对应的内涵,对提高临证处方的灵活性和规范性、扩大经方现代临床应用、提高证候复杂的疾病的治疗效果,具有积极意义.
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基于西伯利亚远志糖A5、A6体内表征的开心散与远志及单体药代动力学关联分析
目的 在记忆障碍模型大鼠下,对比分析单体(西伯利亚远志糖A5和西伯利亚远志糖A6 )、单味药(远志)和复方(开心散)3个层次的药动学特性及其相互作用性( PK-DI) ,考量远志与复方在治疗痴呆中的药物属性. 方法 采用HPLC-PDA 同时测定给药后记忆障碍模型大鼠体内西伯利亚远志糖A5和西伯利亚远志糖A6 血药浓度,获得各药物体内药代动力学表征数据, kinetics 4 .4软件处理数据. 采用PK-DI 关联分析法对比分析不同药物形式的特性表征. 结果 西伯利亚远志糖A5和西伯利亚远志糖A6药-时曲线均使用非房室模型处理. 远志和开心散药代动力学表征相似,均呈现双峰吸收,而西伯利亚远志糖A5和西伯利亚远志糖A6单体药代动力学表征发生明显改变,呈单峰吸收. 西伯利亚远志糖A5和西伯利亚远志糖A6的AUC值在远志组和开心散组间无明显差异,均远远大于单体组( P<0.01). 而与单味药远志相比,开心散复方药物状态下的大血药浓度大幅增加(P<0.05). 结论 与单体相比,单味药远志和开心散复方的药代动力学表征发生了改变,生物利用度大幅提高,且复方配伍后更是增大了药物作用强度,表征出复方药物协同作用特性,从而展示出了复方具有其药物属性特性.
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左归降糖益肾方药含药血浆对足细胞损伤模型miRNA-30 d及GPP78表达的影响
目的 探讨左归降糖益肾方药含药血浆处理体外培养的小鼠足细胞对miRNA-30d及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平的影响. 方法 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白血浆组(25 mmol/L葡萄糖,10%空白血浆)、模型组( D-葡萄糖50 mmo/L联合棕榈酸2 mmo/L,10%空白血浆)、中药含药血浆组( D-葡萄糖50 mmo/L联合棕榈酸2 mmo/L,10%中药含药血浆) ,4-苯基丁酸(4-PBA)含药血浆组( D-葡萄糖50 mmo/L联合棕榈酸2 mmo/L,10%4-PBA含药血浆). 处理48 h后,采用Real-time RT-PCR法检测miRNA-30d表达水平;RT-PCR法、Western blot法检测GRP78 mRNA或蛋白表达水平的变化. 结果 与空白组相比,模型组足细胞miRNA-30 d表达水平下调、GRP78 mRNA和蛋白的表达水平均上调(P<0.01),且miRNA-30d与GRP78 表达水平呈负相关(P<0.05);与模型组相比,中药含药血浆组足细胞miRNA-30d表达水平上调,GRP78 mRNA和蛋白的表达水平均下调,差异均有统计学意义( P<0 .01 ) ,且在下调miRNA-30 d 表达水平方面与4-PBA含药血浆组作用相当. 结论 左归降糖益肾方药含药血浆可以上调miRNA-30 d表达水平,下调GRP78 mRNA和蛋白表达水平,从而改善D-葡萄糖联合棕榈酸诱导的足细胞损伤.
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基于蛋白酶激活受体2表达研究药对防风-乌梅抗过敏的配伍机制
目的 观察防风和乌梅配伍前后对肥大细胞脱颗粒以及蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达的影响,为药对防风-乌梅抗过敏的研究提供实验依据. 方法 体外采用胰蛋白酶刺激小鼠肥大细胞株P815方法建立肥大细胞脱颗粒模型,运用RT-PCR、Western blotting、ELISA等技术,观察防风-乌梅配伍前后对肥大细胞分泌组胺、PAR-2 mRNA和蛋白表达的影响. 结果 防风-乌梅配伍后在体外抑制肥大细胞分泌组胺、PAR-2表达的作用明显增强,与细胞模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01). 结论 防风-乌梅配伍后抑制脱颗粒作用明显增强,下调肥大细胞PAR-2表达可能是药对防风-乌梅抗过敏的配伍机制之一.
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益肾调气中药对缺血性脑卒中后边缘系统碱性成纤维生长因子时相变化的影响
目的 从缺血性脑卒中后大鼠边缘系统碱性成纤维生长因子( bFGF)的时相变化,分析和探讨bFGF在脑卒中后精神症状发生发展中的作用及益肾调气中药的干预环节. 方法 选择雄性Wistar大鼠,经Open-Field行为学评分后,随机分为正常组、假手术组、多发脑梗( MCI )组、中药组、西药组. 正常组常规饲养,假手术组经颈外动脉推注0 .3 mL生理盐水. 模型及治疗组均采用同种系微栓子体外注入法,由颈外动脉推注同等剂量的同种异体血栓栓子;中药组及西药组在模型制备后,分别予益肾调气中药、尼莫地平干预给药4周. 模型复制成功后,于第1、2、4周观察边缘系统bFGF的变化及中药干预效果. 结果 bFGF免疫组化染色结果显示, MCI组第1周bFGF表达明显升高,之后逐渐下降,表明7 d为其表达高峰期. 中药组bFGF表达明显高于正常组及MCI组,提示中药可上调bFGF表达. 结论 脑卒中后大鼠存在边缘系统bFGF的改变,益肾调气中药能加速血管的修复和再生,改善神经元存活微环境而起到恢复受损功能,从而达到阻断精神症状发生的作用.
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《素问》3种版本异文比较研究
选取《素问》众多版本中的3个重要版本,即明顾从德本、元读书堂本、元古林书堂本,进行比较研究,对其中产生的异文进行综合分析,根据研究材料将异文分为3大类举例论述,以助于更好地理解文意,并为《素问》异文的进一步研究提供更丰富的材料.
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《医心方》引录《千金要方》方剂文献考证
日本· 丹波康赖所撰《医心方》(公元984年) ,参考辑录200余种中国隋唐以前中医文献,不改原文直接引用,均标明出处,素以"取材宏富""各题名号"而被称道于世. 该书一直以写本的形式流传,从未经后人整理,版本传承的脉络非常清晰,其内容基本保持了原著的本来面目.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 05 06 |
1995 | 01 02 03 04 05 06 |