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北京中医药大学学报

北京中医药大学学报杂志

Journal of Beijing University of Traditional Chinese Medicine 북경중의약대학학보

北大核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 北京中医药大学
  • 影响因子: 1.56
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1006-2157
  • 国内刊号: 11-3574/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 82-414
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1959
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 北京中医药大学学报编辑部
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 王永炎
  • 类 别: 中药学
期刊荣誉:
  • 500例多发性硬化患者中医证候研究

    作者:樊永平;吴畏

    目的 为建立多发性硬化的中医证候量化诊断标准做初步研究.方法 从四诊信息出发,收集多发性硬化患者500例,以基于熵的复杂系统划分方法提取多发性硬化中医症状条目组合以及归纳中医证候要素组合,以多元回归方法确立各个症状条目对各相应中医证候要素组合的贡献度,以诊断性试验ROC曲线建立诊断阈值.结果 熵聚类结果得到多发性硬化疾病本身特点的6组证候要素集合,分别为肝肾阴虚、脾肾阳虚、脾气虚、血瘀、痰湿热、动风.不同中医症状条目对相应证候要素组合诊断贡献度不同,各证候要素组合有不同的诊断阈值,经过与专家辨证为金标准的回顾性检验,具有良好的灵敏度和特异度.结论 各统计学方法综合运用建立起的《多发性硬化证候要素诊断量表》具有良好的诊断效能,符合临床使用要求.

  • 脑卒中高危人群中医证候要素研究

    作者:刘玥;张允岭;刘金民;周春宇;郭蓉娟;陈志刚;张志辰;高芳;杨秀泉

    目的 探讨脑卒中高危人群的证候要素,为其预防及治疗提供辨证论治依据.方法 设计前瞻性观察方法,制定脑卒中高危人群中医证候观察表,使用EpiData 3.1软件建立数据库,采用双人双录入确保数据准确性.选取脑卒中筛查患者2 536例进行辨证,通过频数分析,因子分析等数理统计方法,探讨脑卒中高危人群中医症状分布特点及其证候要素分布规律.结果 因子分析结果得出7个公因子(证候要素),对2 536例观察对象的证候要素分布情况进行分析,发现阴虚20.5%,痰17.7%,气虚14.8%,血瘀13.9%,阳虚13.5%,火11.7%,气滞7.9%.综合分析,实证51.2%.结论 脑卒中高危人群主要证候要素是阴虚、痰、气虚、血瘀;次要证候要素是阳虚、火、气滞.病位在脑,主要涉及脏腑为肾、肝两脏,次要脏腑为脾、胃、心三脏.

  • 大黄素对大鼠离体回肠平滑肌收缩的影响

    作者:高柳;胡畔;韩笑;蒋丽丽;杨晶;马会杰;乔晓温;常爱荣;周明忠

    目的 观察大黄素(emodin)对大鼠离体回肠平滑肌收缩功能的影响,并探讨其作用机制.方法 离体回肠标本随机分为7组(n=6):对照组,不同浓度大黄素组(1、5、10、20 μmol/L),普萘洛尔(PRO)加大黄素组,格列苯脲(GLI)加大黄素组,NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)加大黄素组,无钙K-H液对照组及无钙K-H液大黄素组.采用颈椎离断法处死大鼠并分离其回肠,将肠段标本与张力换能器相连并置于氧饱和的K-H液中.运用BL-420E+生物信号采集处理系统,记录大鼠回肠平滑肌的收缩张力、幅度和频率.结果 大黄素能使大鼠离体回肠平滑肌的收缩幅度明显下降,且呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01);对频率及张力无明显影响.PRO加大黄组(P<0.01)、GL1加大黄组(P<0.01)可部分阻断大黄素对回肠平滑肌的抑制作用,但L-NAME对大黄素所引起的回肠平滑肌的抑制作用无影响.氯化钙所引起的回肠平滑肌收缩可被大黄素所抑制(P<0.05).结论 大黄素能明显减弱大鼠离体回肠平滑肌的收缩幅度,对收缩张力和收缩频率无影响.这种作用可能是通过兴奋β肾上腺素能受体,兴奋ATP敏感钾通道,以及抑制细胞外钙内流实现.

  • 接近临床剂量的甘遂半夏汤加减甘遂甘草反药组合对腹水大鼠肝肾功能的影响

    作者:柳海艳;钟赣生;刘佳;王茜;李怡文;刘云翔;高源;欧丽娜

    目的 通过甘遂半夏汤中甘遂甘草反药组合加减应用对癌性腹水模型大鼠肝肾功能的影响,探讨药效或毒性反应是否与反药组合相关.方法 将Wistar大鼠按体重随机分为空白组、模型组、呋塞米组、甘遂半夏汤全方组、甘遂半夏汤去醋甘遂组、甘遂半夏汤去炙甘草组,甘遂半夏汤去炙甘草醋甘遂组,各给药组灌胃给药,空白组和模型组灌胃蒸馏水,灌胃体积均为10 mL/kg.给药9d后,所有大鼠禁食不禁水12 h,取血,离心检测肝肾功能相关指标.结果 与模型组比较,甘遂半夏汤全方组血中AST/ALT降低(P<0.01),碱性磷酸酶(ALP)升高(P<0.05)、总蛋白(TP)含量升高(P<0.05)、白蛋白(ALB)含量与A/G比值升高且具有统计学差异(P<0.05或P<0.01);血中尿素氮(BUN)的含量降低(P<0.05)、肌酐(CRE)的含量降低且具有统计学差异(P<0.05).与甘遂半夏汤全方组比较,甘遂半夏汤全方去炙甘草组、去醋甘遂组和去草遂组AST/ALT比值升高且具有统计学差异(P <0.05或P<0.01),而甘遂半夏汤全方去炙甘草组、去醋甘遂组和去草遂组血中ALB含量与A/G比值均较甘遂半夏汤全方组降低且具有统计学差异(P<0.05或P<0.01).结论 甘遂半夏汤全方组和甘遂半夏汤全方去掉其中一味反药或两味反药组在肝肾功能方面均未显示出明显毒性,且含甘遂甘草反药组合的甘遂半夏汤全方对于保护肝肾功能方面的药效优于全方去掉其中的一味反药或两味反药,反药组合在全方中有可能有增强药效的作用.

  • 葛根素注射液对高糖诱导的HK-2细胞GRP78 mRNA表达的影响

    作者:聂彦娜;李姝玉;崔蕾;易月娥;柴欣楼;吴莹;王羽侬;贾德贤;王谦

    目的 研究葛根素注射液对人近曲小管上皮细胞HK-2细胞株增殖的影响,以及对高糖诱导后细胞内78KD-糖调节蛋白(GRP78)表达的影响.方法 设置葛根素质量浓度梯度,依次为5、10、20、40、80、160、320、640 g/L,采用MTT方法,检测HK-2细胞的增殖情况.HK-2细胞传代贴壁后,无血清培养24 h后,分为正常组、模型组和葛根素治疗组,继续培养48 h后,提取各组细胞总RNA,采用Real Time PCR的方法,检测GRP78 mRNA的表达情况.结果 随着浓度的增大,葛根素注射液对HK-2细胞增殖的抑制作用增强.经葛根素注射液作用48 h后,与正常组相比,模型组GRP78 mRNA的表达量增多,差异有显著性(P<0.01);与模型组比较,治疗组GRP78 mRNA的表达量增加,差异有显著性(P<0.01).结论 葛根素注射液对HK-2细胞增殖具有抑制作用;高糖刺激HK-2细胞48 h后,可导致其发生内质网应激反应,葛根素注射液可通过增加内质网伴侣蛋白GRP78的表达量,以促进蛋白质正确折叠,来恢复细胞的稳态.

  • 慢性应激和利血平拮抗2种抑郁大鼠证候演变规律及其生物学基础

    作者:李玉波;孙玉秀;马雪玲;薛晓兴;柴欣楼;陈建新;赵慧辉;郭淑贞;王伟明

    目的 从中医证候的角度比较慢性不可预知温和应激(CUMS)和利血平拮抗2种抑郁大鼠模型,描述2种模型的证候演变规律,并初步阐释其分子机制.方法 采用CUMS和腹腔注射利血平2种方法建立大鼠抑郁症模型,通过行为学测定、临床症状等效转化为大鼠宏观表征等方法来进行大鼠的证候判别.Elisa法测定血清中去甲肾上腺素(NE)含量,免疫组织化学法测定脑组织海马CA2区5-羟色胺(5-HT)含量.结果 CUMS组大鼠应激2周后出现肝气郁结证,6周后出现肝郁脾虚证;利血平组大鼠注射药物2周后出现脾气虚证,4周后出现肝郁脾虚证.CUMS组大鼠血清NE水平应激4周后升高(P<0.05),应激8周后又降低(P<0.05),而利血平组大鼠血清NE水平持续降低(P<0.05).CUMS组和利血平组大鼠脑组织5-HT水平明显低于正常组(P<0.05),但CUMS组脑组织5-HT水平与利血平组相比无明显差异(P>0.05).结论 CUMS抑郁模型证候由肝气郁结证逐渐演变为肝郁脾虚证,利血平拮抗抑郁模型证候由脾气虚证逐渐演变为肝郁脾虚证,这种证候演变差异与5-HT和NE有关.

  • 《伤寒论》《金匮要略》“缓脉”及兼脉辨解

    作者:陈丽平;王天芳;薛晓琳;赵绂诚;葛舰;于晓飞

    通过对《伤寒论》《金匮要略》中“缓脉”及其兼脉脉象特征和临床意义进行辨析,指出缓脉一脉被赋予多种含义并见于不同疾病的认识,存在概念和逻辑上的混淆.为规范认识,建议将缓脉不同含义剥离,如其“不快不慢,从容和缓”之常脉的含义,不再用缓脉命名;其中“慢”的含义,可并入迟脉,称为迟脉或迟缓脉;其中松弛、懈怠之意,可用松脉代替.

  • 章太炎对中医学术发展的评价

    作者:段晓华;畅洪昇;潘秋平

    章太炎(公元1869-1936年),名学乘,后名炳麟,太炎乃其别号,浙江余杭县人,是近代中国著名的革命家、思想家,被誉为近代中医史上的学问家、革新家和教育家[1].章太炎作为国学大师,一生对中医学术倾注了大量的心血,他对中医学术发展不仅有独到的评价,而且在此基础上,对中医的未来走向做出了积极的探索.现在看来,章太炎先生这些宝贵的见解仍有极其重要的指导价值.

  • 论“百病生于气也”

    作者:冯兴中;王永炎

    “百病生于气也”语出《素问·举痛论篇》,气是构成人体的基本物质,气的升降出入运动是开放的人体生命活动原动力.气机失调则百病丛生,治百病调气为要.“百病生于气”的疾病观,突出的反映了中医学具有自然科学与人文科学的双重属性.举例糖尿病,作为一种以气机失调为特征的心身疾病,治以气机调畅是取效的关键所在.

  • UPLC-Q-TOF-MS分析鸡血藤乙酸乙酯提取物中抑制表皮生长因子受体活性成分

    作者:王冬梅;林森森;郑司浩;黄林芳

    目的 应用均相时间分辨荧光(HTRF)技术,筛选发现具有抑制表皮生长因子受体(EGFR)活性的鸡血藤提取物,同时采用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用技术(UPLC-Q-TOF-MS)对其活性部位进行分析和鉴别.方法 药材经石油醚渗滤、乙醇提取、乙酸乙酯萃取和水煎煮后,得到4个提取部位.采用HTRF法检测鸡血藤乙酸乙酯提取物对EGFR的抑制作用,计算提取物对EGFR的抑制率.采用ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱,以0.1%甲酸水溶液(A)-乙腈(B)为流动相梯度洗脱,200~400 nm扫描,使用ESI离子源,在正离子模式下采集数据.结果 首次发现鸡血藤的乙酸乙酯部位显示较强的EGFR抑制活性,IC50为2.277 mg/L,并从其活性部位中分析鉴定出15个化学物,主要成分为黄酮类化合物,其中10个分别是儿茶素-儿茶素,阿福豆素-儿茶素,杨梅素-3’-O-β-D吡喃木糖苷,芒柄花苷,芒柄花黄素,Afrormosin,表没食子儿茶素,催吐萝芙木醇-9-O-木糖-(1→6)葡萄糖苷,木犀草苷,没食子儿茶素-儿茶素;5个未知成分.儿茶素、表没食子儿茶素、芒柄花黄素为主要活性成分.结论 鸡血藤乙酸乙酯提取物所含的黄酮类成分为抑制EGFR活性的主要成分,本研究以期为其在抗癌方面的应用提供理论依据,同时为进一步跟踪分离活性成分奠定基础.

  • 附子甘草主要成分配伍对乌头碱致大鼠传代心肌细胞损伤的保护作用

    作者:周天梅;杨洁红;万海同;张宇燕;周惠芬

    目的 探讨附子甘草主要成分配伍对乌头碱致大鼠传代心肌细胞损伤的保护作用及机理.方法 运用MTT法检测附子甘草主要成分配伍对心肌细胞存活率的影响,琥珀酸脱氢酶(SDH)试剂盒,Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶试剂盒测定心肌细胞的SDH、Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶活性.结果 120 μmol/L浓度乌头碱组细胞存活率、SDH活性、Na+-K+ ATP酶活性、Ca2+-Mg2+ ATP酶活性均明显下降;而附甘不同配伍组合能使细胞存活率、SDH活性、Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATT酶活性均有不同程度恢复,具有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01).其中存活率中以附甘3组改善显著(P<0.01),SDH活性以附甘5组改善明显(P<0.01),Na+-K+ ATP酶活性、Ca2+-Mg2 +ATP酶活性以附甘4组改善明显(P<0.01),与异搏定组相比,部分有极显著性差异或显著性差异(P<0.01或P<0.05).结论 附子甘草主要成分配伍可能是通过对SDH、Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶等进行能量代谢调节,实现其对心肌细胞损伤的保护,从而发挥减毒作用.

  • 芪蛭益肺颗粒药物血清对TGF-β1刺激下肺成纤维细胞Smad3、Smad4、Smad7 mRNA表达的影响

    作者:冯淬灵;刘治坤;侯雅静;高永红;孙逸坤

    目的 明确芪蛭益肺颗粒药物血清对正常大鼠肺成纤维细胞转化生长因子-β1/Smads(TGF-β1/Smads)信号转导通路的调控作用.方法 分离自出生2~3d大鼠肺组织并培养传代至第4代成纤维细胞,随机分为空白血清组、模型组和药物血清组.模型组、药物血清组先滴加含2.5 μg/L浓度TGF-β1的DMEM,空白血清组滴加新鲜无血清DMEM;之后空白血清组、模型组滴加含5%浓度空白血清的DMEM,药物血清组滴入含5%芪蛭益肺颗粒药物血清的DMEM.培养48、72 h后采用实时荧光PCR检验方法,检测各组细胞中Smad3、Smad4、Smad7的mRNA表达.结果 模型组48 h细胞中Smad3、Smad4 mRNA表达升高,72 h细胞中Smad3、Smad4、Smad7mRNA表达升高,与空白组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).药物血清组48 h细胞中Smad3、Smad4 mRNA表达下降,Smad7 mRNA表达升高,72 h细胞中Smad3、Smad4 mRNA表达下降,与模型组比差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 芪蛭益肺颗粒可能通过调节TGF-β1/Smads信号转导通路的传导,抑制TGF-β1刺激下的肺成纤维细胞增殖.

  • 针刺舞蹈震颤控制区对帕金森病小鼠脑内黑质多巴胺神经元及BDNF表达的影响

    作者:冯婧;孙红梅;王媛媛;许红;吴海霞;和欣;高誉珊;张淑静;龚小钢

    目的 通过观察针刺舞蹈震颤控制区对帕金森病(PD)小鼠脑内脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,探讨针刺对多巴胺(DA)神经元的保护作用及可能机制.方法 C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针美组.后4组首先由腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD动物模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,存活28 d.采用爬杆法观察小鼠行为学;HE染色观察中脑黑质神经元的病理变化.免疫组织化学技术检测黑质多巴胺神经元的丢失程度;免疫印迹技术检测脑内BDNF的表达.结果 3个治疗组小鼠行为学评分均较模型组有明显增高(P<0.05).造模后,小鼠黑质多巴胺神经元数目较正常组减少(P<0.05),其中针美组多巴胺神经元较美多巴组增多(P<0.05);模型组脑BDNF的表达较正常组明显降低(P<0.05),针美组的表达较模型组明显增加(P<0.05).结论 针刺舞蹈震颤控制区特别是再给予美多巴复合治疗可能通过增加脑BDNF的表达,减少PD小鼠黑质DA神经元的缺失,从而达到治疗PD的目的.

  • 眼针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织BDNF、p75NTR表达影响及其脑保护作用机制

    作者:马贤德;王守岩;张威

    目的 观察眼针对脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠脑组织内脑源性神经营养因子(BDNF)及神经营养素受体p75(p75 NTR)表达水平的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的部分机制.方法 62只SD大鼠随机分为3组:空白对照组(11只)、假手术组(11只)、模型复制组(40只).模型复制组大鼠采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,将模型复制成功的大鼠(32只)随机均分为模型对照组及眼针治疗组.眼针治疗组大鼠参照人体取穴方法,取肝区、上焦区、下焦区、肾区,进行针刺干预.再灌注后2h即开始针刺,每8h1次,连续针刺10次,末次干预后30 min,断髓处死大鼠,剥离缺血区域周围半暗带部位的脑组织,采用RT-PCR法和免疫组织化学法对各组大鼠脑组织内BDNF及p75NTR基因及蛋白表达水平进行检测.结果 与空白对照组比较,模型对照组大鼠半暗带脑组织内BDNF及p75NTR基因和蛋白表达水平均显著上调(P <0.01,P<0.05);与模型对照组比较,眼针治疗组大鼠半暗带脑组织中BDNF基因和蛋白表达水平显著上调(P<0.01),p75 NTR基因和蛋白表达水平显著下调(P<0.01,P<0.05).结论 脑缺血再灌注损伤发生后,可促进BDNF与其受体p75NTR的表达,以对抗损伤.眼针可通过上调BDNF,下调p75NTR表达水平而实现其脑保护作用.

  • 《太平圣惠方》中的淳化本《伤寒论》

    作者:张慧蕊;梁永宣

    《太平圣惠方》是由宋太宗下诏编写的宋代第一部官修方书,它系统而详尽地总结了宋初及其以前的医学成就,有着承前启后的重要意义.而其中的伤寒部分自19世纪以来便受多位中外学者重视,并逐渐认识到它是现存《伤寒论》的另一种版本,即淳化本《伤寒论》,并且未经北宋校正医书局校正.

北京中医药大学学报分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06
1996 01 02 03 04 05 06
1995 01 02 03 04 05 06

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