北京医学杂志
Beijing Medical Journal 북경의학
- 主管单位： 北京市卫生局
- 主办单位： 中华医学会北京分会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-9713
- 国内刊号： 11-2273/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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VEGF对上皮间充质转化的抑制与Smad信号途径及SnoN表达的变化
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导HK-2细胞发生肾小管上皮-间充质细胞转化(EMT)的过程中对Smad 2/3,Smad 7信号途径以及SnoN表达的影响.方法 体外培养的HK-2细胞分为:①正常对照组；②TGF-β1(5μgL)阳性对照组；③VEGF165(100μg/L)作用组；④TGF-β1(5 μg/L)+ VEGF165(100 μg/L)共同作用组.采用Western Blot法和RT-PCR分别检测各组细胞p-Smad 2/3和Smad 2/3(共同作用30和60 min),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad 7 、SnoN的表达水平(共同作用48 h).结果 TGF-β1组α-SMA蛋白和mRNA表达与正常对照组比较明显增强,TGF-β1与VEGF165共同作用组α-SMA蛋白和mRNA表达与TGF -β1单独作用组比较明显减弱(P＜0.05).体外HK-2细胞,TGF-β1组刺激30、60 min,与正常对照组比较,(p-Smad 2/3)/(Smad 2/3)比值明显升高,TGF-β1 +VEGF165组与TGF-β1单独作用组相比明显下降,且以30 min时下降明显.TGF-β1组作用48h与正常对照组比较,Smad7蛋白和mRNA表达明显下降,VEGF165+TGF-β1组较TGF-β1单独作用组Smad 7表达明显升高(P＜0.05).VEGF165组与正常对照组相比,α-SMA、(p-Smad 2/3 )/(Smad 2/3)、Smad 7蛋白和mRNA表达的差异无统计学意义(P＞0.05).TGF-β1组SnoN蛋白表达与正常对照组比较明显增强(P＜0.05),TGF-β1与VEGF165共同作用组SnoN蛋白表达与TGF-β1单独作用组相比差异无统计学意义(P＞0.05),各组SnoN mRNA表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 VEGF165抑制TGF-β1诱导HK-2细胞EMT的机制可能与直接抑制Smad 2/3磷酸化、上调Smad 7信号表达有关,而与调节SnoN表达无关.
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干体重控制及低钠透析对血透患者高血压控制的作用
目的 探索基于不同病因的个体化治疗模式对改善血液透析(HD)患者高血压控制率的影响.方法 选取我院部分稳定维持性HD患者进行家庭血压(Home-BP)监测,以家庭血压的收缩压(Home-SBP)≥150 mmHg为未控制的高血压的诊断标准,对入组高血压患者进行干预研究.行生物电阻抗检测,血清钠测定,药物使用情况调查,了解水、钠负荷及药物应用合理性情况,有针对性地分别进行降低干体重、低钠透析和合理使用降压药物的干预措施.随访2个月,观察患者高血压控制情况.结果 105例稳定维持性HD患者接受了Home-BP监测,其中未控制的高血压患者60例(57.1％).其中30例患者容量超负荷,针对性地降低干体重后,Home-SBP下降12.0 mmHg (P＜0.001),家庭血压的舒张压(Home-DBP)下降5.0 mmHg(P=0.002),降压药用量显著减少(P=0.030).12例透析前血钠低于标准透析液钠浓度(138 mmol/L)的患者使用低钠透析(136 mmol/L)后,Home-SBP下降14.0 mmHg (P=0.003),Home-DBP下降8.1 mmHg (P=0.014),降压药用量无明显变化(P=0.390).余18例患者通过增加肾素-血管紧张素抑制剂和抗交感治疗,Home-SBP下降11.6 mmHg (P＜ 0.001),Home-DBP下降4.2 mmHg (P=0.021).通过上述治疗,患者未控制的高血压比例从57.1％(60例)降至31.4％(33例)(P＜ 0.001).结论 对HD高血压患者进行有针对性的、个体化的干预治疗措施,能够有效地改善HD高血压患者血压状况.
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62例成人紫癜性肾炎临床与病理分析
目的 分析成人紫癜性肾炎患者的临床表现和肾脏病理特征.方法 回顾收集62例成人紫癜性肾炎患者的临床资料,分析其临床表现与病理分级分布情况.结果 肾病综合征组与血尿伴蛋白尿组、单纯血尿或蛋白尿组血比较,肌酐水平差异有统计学意义[(203± 132) μmol/L,(79±32) μmol/L,(81 ±24) μmol/L].补体C3、血沉和IgA水平在3组之间差异无统计学意义.血尿伴蛋白尿者病理分型以Ⅱ级(12例)和Ⅲa级(16例)为主,Ⅳ级4例;单纯血尿或蛋白尿者以Ⅱ级和Ⅲb级为主(各4例),Ⅲa级和Ⅵa级各2例；肾病综合征以Ⅲa级和Ⅳa级为主(各4例),Ⅲb、Ⅳb、Ⅴ级各2例,Ⅵ级4例；肾衰竭8例,均为肾病综合征表现,肾病综合征组与其他两组病理分级比较,病理改变较重.结论 成人紫癜性肾炎临床表现与病理分型多种多样,血清肌酐与蛋白尿在一定程度上可以反映病情,肾病综合征、肾小球新月体是紫癜性肾炎预后不良的危险因素.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对肾小球滤过率及尿白蛋白与肌酐比的影响
目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)对蛋白尿及肾小球滤过功能的影响.方法 采用回顾性研究方法收集222例OSAHS患者的人口学资料、实验室检测指标[血肌酐、尿素氮、尿白蛋白与肌酐比(ACR)、血脂、血尿酸、空腹血糖、糖化血红蛋白、血红蛋白]及睡眠呼吸监测参数.将其中的OSAHS患者依据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为3组,进行上述资料的比较.对肾小球滤过率及蛋白尿进行多元线性回归筛选独立预测因子.结果 OSAHS轻、中、重组对比,尿ACR差异有统计学意义(P=0.041),重度组明显高于轻度组(P=0.018).多元线性回归分析提示eGFR的影响因素有糖尿病(P=0.026)、年龄(P=0.000)、肥胖(P=0.017)、血尿酸水平(P=0.044).尿ACR的独立影响因素仅有收缩压(P=0.033).结论 OSAHS严重程度不同,尿ACR有差异,重度组尿ACR明显高于轻度组.OSAHS不是肾小球滤过率及尿ACR的独立预测因子.
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两种不同麻醉方法用于鼻内镜下鼻咽血管瘤切除术中术野质量的比较
目的 比较两种不同控制性降压方法用于鼻内镜下鼻咽血管纤维瘤(juvenile nasopharyngeal angiofibroma,JNA)切除术对术野质量的影响.方法 48例鼻内镜下JNA切除术患者随机分为S组(n=24)与T组(n=24).S组使用七氟烷复合瑞芬太尼,T组靶控输注丙泊酚复合瑞芬太尼行控制性降压全麻.诱导后分别调整丙泊酚及吸入七氟烷浓度使脑电双频指数(BIS)值稳定于40～50,以瑞芬太尼10～30 μg/(kg·h)输注速度使平均动脉压(MAP)维持于50～65 mmHg.术中由术者行术野质量评分.结果 本组46例在预定情况下将MAP、BIS值控制于目标水平.术中各时点两组间MAP差异无统计学意义,但T组平均手术时间小于S组[(96±19)min vs.( 114±23 )min,P=0.019],心率慢于S组,术野质量评分优于S组.结论 与复合吸入七氟烷相比,使用瑞芬太尼复合丙泊酚控制性降压全麻,达相似降压水平下能提供更好的术野质量.
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地塞米松对马兜铃酸诱导的人肾小管上皮-间充质转化的作用及可能机制
目的 探讨地塞米松( Dex)对马兜铃酸诱导的肾小管上皮-间充质转化(EMT)的影响及可能机制.方法 体外培养的人肾小管上皮细胞(HKC)分为阴性对照组、马兜铃酸(AA,10μg/ml)作用组、Dex(100μmol/L)作用组、AA(10 μg/ml)+无水乙醇(100 μmol/L)组、AA( 10 μg/ml )+Dex( 100、10、1、0.1、0.01 μmol/L)共同作用组,培养细胞48 h,应用激光共聚焦显微镜(CFMS)观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)的表达,采用Real-time PCR和Western Blot方法检测α-SMA、E-cadherin、p-Smad 3、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad 7 mRNA和蛋白的表达.结果 从作用48 h后,CFMS观察发现HKC细胞E-cadherin表达减弱而α-SMA表达增强;地塞米松干预后,E-cadherin表达逐渐增强而α-SMA表达减弱,且呈剂量依赖性.Real-time PCR、Western Blot结果均显示,与阴性对照组相比,从组α -SMA、p-Smad 3、TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平均显著增强,E-cadherin、Smad 7 mRNA和蛋白的表达均减弱(P＜0.05).同AA作用组比较,从+Dex共同作用组随Dex剂量增加,α-SMA、p-Smad 3、TGF-β1 mRNA和蛋白的表达逐渐减弱,E-cadherin、Smad7 mRNA和蛋白的表达逐渐增强(P＜0.05),而无水乙醇却无此作用.结论 Dex可抑制从诱导HKC细胞发生EMT,并同时下调EMT过程中TGF-β1和p-Smad 3的表达、上调Smad 7分子的表达,提示TGF-β1/Smad下调可能是Dex抑制EMT发生的机制之一.
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血液透析患者残余肾功能的变化及其影响因素
目的 探讨维持性血液透析患者残余肾功能(residual renal function,RRF)的变化及其影响因素.方法 选择2005年9月至2010年2月北京大学人民医院血液净化中心新人的维持性血液透析患者74例,排除肿瘤、肾移植失功、腹膜透析转血液透析及随访时间少于1年的患者.尿量＞ 100 ml/24h者为有RRF,观察进入血液透析后RRF的变化并分析其影响因素.结果 共44例患者入选.平均随访时间(26.42±14.40)个月,随着治疗时间的延长,RRF下降速率平均为(0.39±0.27)ml/(min·月),RRF下降速率快者[(0.72±0.22)ml/(min·月)]较下降慢者[(0.23±0.09)ml/(min·月)]肾脏存活率低,差异有统计学意义(t=9.124,P=0.000).合并充血性心力衰竭者13例,占29.55％,平均2年后无RRF者8例,占32％,有RRF者5例,占26％,2组比较差异有统计学意义(x2=45,P=0.000).多元线形回归分析显示脱水量大、低白蛋白及收缩压增高是RRF下降的独立影响因素(R=0.915,R2=0.837).结论 尿毒症患者开始透析时容量负荷过重导致脱水量过大、透析不充分及血压控制不良,均不利于血液透析患者RRF的保护.
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149例IgA肾病合并高尿酸血症的临床和病理特点
目的 探讨IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床和病理特点,并分析其相关因素.方法 对2009-2010年卫生部中日友好医院经肾活检确诊为IgA肾病的311例患者的临床和病理资料进行回顾分析.依据血尿酸水平,将IgA肾病患者分为血尿酸正常组与高尿酸血症组,对比分析2组患者临床和病理特点.结果 IgA肾病患者中高尿酸血症的患病率为47.9％；与血尿酸正常组比较,高尿酸血症患者在性别,24 h尿蛋白定量[血尿酸正常组(2.2±2.1) g/d,高尿酸血症组(2.7±2.5)g/d,P＜0.05]、肾功能水平[血尿酸正常组血清肌酐(83.3±40.1) μmol/L,高尿酸血症组(142.2±114.5)μmol/L,P＜0.01]以及高血压、肥胖、肾脏病理损伤程度等方面的差异均有统计学意义.结论 IgA肾病患者高尿酸血症的患病率高,与尿酸正常患者比较,临床表现和肾脏病理损伤多较重,提示高尿酸血症可能与患者预后相关.
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血尿酸/血肌酐比值对肾小管间质损害程度的评估价值
目的 探讨血尿酸水平与肾小管间质损害程度的关系及血尿酸/血肌酐比值对肾小管间质损害程度的评估价值.方法 共8种病理类型、1797例肾脏病患者入选,由于肾小管间质的评分方法不同,将患者分为IgA肾病组和非IgA肾病组,探讨肾脏病中血尿酸/血肌酐比值与肾小管间质损害程度的关系.结果 血尿酸、血尿酸/血肌酐比值与肾小管间质损害程度相关(P＜ 0.001).比值升高提示轻度小管间质损害,普通人群组、IgA肾病和非IgA肾病小管间质病变0分组的血尿酸/血肌酐比值分别为3.66±0.02、4.20±0.06、3.63±0.10;比值降低提示中重度小管间质损害,普通人群组、IgA肾病小管间质病变2分组、非IgA肾病小管间质病变3分组的血尿酸/血肌酐比值分别为3.66+0.02、2.97±0.17、0.98±0.06.结论 血尿酸/血肌酐比值对肾小管间质损害程度的评估有参考价值,比值升高或降低时均提示出现小管间质病变.
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药物相关性间质性肾炎与IgA肾病肾间质炎症病变特点的比较
目的 探讨人类药物相关性间质性肾炎(D-IN)和IgA肾病(IgAN)肾小管间质免疫炎症反应特点的异同.方法 观察33例D-IN(急性23例,慢性10例)和32例IgAN患者肾活检组织中肾小管间质病变的特点,应用免疫组化法观察T淋巴细胞和单核/巨噬细胞浸润情况,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)的表达,结合临床资料进行相关分析.结果 两组患者CD3+的T淋巴细胞和CD68+的单核/巨噬细胞均为肾间质的主要浸润细胞.D-IN组急性病例以CD3+细胞为主(CD3+/CD68+为3.7±1.0),慢性病例以CD68+细胞为主(CD3+/CD68+为0.3±0.1,P＜0.05).IgAN组两种细胞在数量上显著相关(r=0.839,P＜ 0.001),比例不随病变程度加重而变化.IgAN组,CD3+与CD68+细胞的浸润程度均与血肌酐、肾间质纤维化以及α-SMA阳性面积呈正相关(r=0.568,0.612;0.703,0.769; 0.597,0.655,P均＜ 0.001).D-IN组,CD3+/CD68+与肾间质纤维化和α-SMA阳性面积呈负相关(r=-0.587、-0.442,P＜0.05).两组肾小管上皮OPN表达均明显增加并与CD68+细胞数量呈正相关(r=0.7604,0.8547,P＜ 0.001).结论 在IgAN中,T淋巴细胞和单核/巨噬细胞可能共同参与肾小管间质的慢性损伤过程；而在D-IN中,单核/巨噬细胞在肾功能恶化和病情慢性化过程中可能起主导作用.
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儿童维持性血液透析血浆BNP水平的变化
目的 观察维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患儿血浆脑钠肽(BNP)水平,初步探讨血浆BNP在判断儿童MHD容量状态中的意义.方法 采用微粒子酶免疫分析法对23例(56例次)因终末期肾病(ESRD)行MHD患儿血液透析前后血浆BNP的水平进行检测,并与50例健康儿童进行比较,BNP异常增高者下调干体重后分析其水平变化.结果 对照组男26例,女24例；年龄5岁1个月～12岁6个月；BNP水平(48.31±19.60)pg/ml,与年龄无相关性,性别间差异无统计学意义.MHD患儿透析前BNP水平为228.77 pg/ml(1 7.67～3375.42),3例＞4000 pg/ml;透析后BNP为199.22 pg/ml(8.87～2758.00),透析后BNP水平明显下降,与透析前比较差异有统计学意义.MHD患儿血浆BNP水平明显高于正常对照组(P＜0.01).3例BNP异常增高者无心力衰竭表现,有心房、心室扩大,下调干体重后BNP明显下降.结论 MHD患儿血浆BNP水平明显升高,BNP水平可以反映MHD患儿的容量状态.
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老年透析患者隧道式中心静脉置管相关血流感染临床分析
目的 探讨老年血液透析患者隧道式中心静脉置管所致导管相关血流感染(catheter-related bloodstream infections,CRBSI)的病原菌及相关因素.方法 选择北京同仁医院使用隧道式中心静脉置管的老年维持性血液透析患者26例,根据血培养结果分为感染组和非感染组,分析CRBSI患者血培养分离出的病原菌及相关因素.结果 老年血液透析患者隧道式中心静脉置管CRBSI的发生率为1.36次/1000导管日.CRBSI患者血培养阳性8例,分离出病原菌9株,包括表皮葡萄球菌3株(33.3％)、金黄色葡萄球菌2株(22.2％)、人葡萄球菌1株(11.1％)、超广谱β内酰胺酶阳性大肠埃希菌1株(11.1％)、绿脓杆菌1株(11.1％)、肺炎克雷伯杆菌1株(11.1％).导管留置时间是CRBSI的独立危险因素(OR值为11.09,P＜ 0.05).低白蛋白水平与CRBSI的发生相关.CRBSI患者降钙素原水平明显升高.结论 使用隧道式中心静脉置管的老年血液透析患者随留置导管时间的增加易发生CRBSI,应引起临床医生的重视.
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慢性乙型肝炎血液透析患者动脉粥样硬化与血清肝细胞生长因子表达的研究
目的 评价慢性乙型肝炎血液透析患者(hemodialysis patient with chronic hepatitis B,CHB-HD)动脉粥样硬化的情况及血清肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的水平,分析二者的相关性.方法 以43例CHB-HD患者为观察对象,以46例普通血液透析(HD)患者作为对照,采用超声测定颈动脉内-中膜厚度(IMT)、粥样硬化斑块,检测生化指标、全段甲状旁腺激素(iPTH)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血红蛋白(Hb)、血清HGF水平.比较CHB-HD与HD患者动脉粥样硬化、血清HGF及其他生化指标的差异,并分析CHB-HD患者动脉粥样硬化可能的危险因素.结果 CHB-HD与HD患者相比,动脉粥样硬化发生率明显增加(41.89％ vs.21.74％,P＜0.05),血清HGF水平明显升高[(1040.98±259.45 )pg/ml vs.(893.98±259.48)pg/ml,P＜0.05].在CHB-HD患者中,动脉粥样硬化患者的血清HGF水平明显高于无动脉粥样硬化患者[(1167.76±246.57) pg/ml vs.(924.35±189.20) pg/ml,P＜0.05].CHB-HD患者的Hb、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PALB)、总胆固醇(TC)明显低于HD患者.Logistic回归显示CHB-HD 患者血清HGF水平是其动脉粥样硬化的独立危险因素(OR=1.007,P=0.044).结论 CHB-HD患者动脉粥样硬化更为显著,血清HGF亦明显升高,HGF可能参与其动脉粥样硬化的发生、发展.
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腹腔镜治疗急性盆腔炎546例临床观察
目的 探讨早期腹腔镜治疗急性盆腔炎的临床应用价值.方法 选择546例急性盆腔炎患者,随机分为2组,对照组274例,采用常规治疗；腹腔镜组272例,在常规治疗基础上早期进行腹腔镜治疗,观察患者症状消失时间、体温恢复正常时间、平均住院日、需要开腹治疗例数、出院1年后输卵管通畅率及并发症发生率.结果 腹腔镜组症状体征消间失时间[(31.6±13.3)h vs.(49.6±23.6)h]、体温恢复正常时间[(30.1±11.5)h vs.(48.6±19.7)h]、平均住院日[(7.6±2.5)d vs.(12.3±3.6)d]、治疗6个月后输卵管通畅率(90.44％ vs.77.73％)明显优于常规治疗组(P均＜0.05),腹腔镜组无一例需开腹治疗.结论 腹腔镜治疗急性盆腔炎安全有效,且输卵管通畅率高,尤适合于年轻有生育要求的患者.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂与慢性肾脏病
肾小球硬化(glomerulosclerosis)及肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis)是所有肾脏疾病进展至终末期肾病的共同通路,其主要表现是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肾小球及肾间质异常堆积,导致有效肾单位丧失和肾功能进行性下降[1].近年来,ECM降解机制日益受到重视,其中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及金属蛋白酶组织抑制因子 (tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)功能紊乱与ECM过多堆积密切相关.现就MMPs及TIMPs与肾脏疾病的关系综述如下.
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多不饱和脂肪酸与IgA肾病的研究进展
自1984年日本学者报道了鱼油能降低IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者蛋白尿这一结果[1]以来,激起了世界各地学者的研究热情.研究表明ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3 PUFAs)能抑制导致肾脏疾病的炎症反应.但尚未取得一致的结论,仍不能肯定鱼油对于IgAN治疗的效果.2009年世界肾脏病大会有关报告已经建议将ω-3 PUFAs为治疗IgAN的A～B级证据[2].现对有关ω-3 PUFAs治疗IgAN的临床研究及动物试验综述如下,并讨论ω-3 PUFAs是否有益于IgAN.
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Fabry病1例报告
患者男,31岁,因"手足疼痛伴周身红疹18年余,蛋白尿8年"于2011年2月18日收入我院肾内科.患者于13岁受冻后出现双手、足部末端烧灼样疼痛,周身大片暗红色皮疹,臀部为重.于当地医院就诊,测血压150/120 mmHg;查血常规:血红蛋白(Hb) 125 g/L,白细胞计数(WBC)26.8×109/L,中性粒细胞百分比(N)62％;诊断为"上呼吸道感染,高血压",口服硝苯地平、维生素及肌注654-Ⅱ治疗后疼痛好转.此后患者每于气候变化及体力劳动后出现双手足末端烧灼样疼痛,周身红色皮疹进行性加重,蔓延至腰、腹部及四肢,伴有间断性发热,少汗甚至无汗.
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第4代Murex HCV Ag/Ab联合检测试剂在血液筛查中的应用价值
目的 探讨第4代Murex HCV Ag/Ab联合检测试剂在血液筛查中的应用价值.方法 应用Murex HCV Ag/Ab联合检测试剂与Murex HCV Ab检测试剂,对987份血液筛查中HCV抗体初筛阳性和灰区标本及1份确认窗口期标本进行比较检测,应用RIBA、病毒核酸检测试剂进行补充验证实验,并对结果进行统计学分析.结果 Murex HCV Ag/Ab联合检测试剂与Murex HCVAb试剂阳性检出率分别为73.5％和75.4％,阴性检出率分别为95.8％和90.8％,总检出率分别为85.8％和84.0％,差异有统计学意义(P均＜0.05).Murex HCV Ag/Ab与Murex HCV Ab两种试剂的阳性符合率为76.7％,阴性符合率为94.5％,总符合率为87.6％.两种试剂检出不一致标本123份,其中5份RIBA-/RNA+标本,Murex HCV Ag/Ab检出4份(包括确认窗口期标本),Murex HCVAb试剂检出1份；15份RIBA+/RNA-标本,Murex HCV Ag/Ab检出5份,Murex HCV Ab试剂检出10份.结论 Murex HCV Ag/Ab联合检测试剂对HCV RIBA-/RNA+标本有较高的检出率；与Murex HCV Ab试剂相比符合率不高；Murex Ag/Ab联合检测试剂和Murex Ab试剂均存在抗体检测漏检的可能.联合使用不同的酶联免疫HCV试剂进行血液HCV两次检测,可以大限度地防止经血HCV的传播.
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Aend亚型1例报告
患者 女,16岁,无输血史,因双腿膝关节畸形拟行矫正术于2011年8月23日入院.术前备血时发现其ABO血型正反定型不符,对该患者做进一步血型血清学检测,鉴定其ABO血型为Aend型.患者ABO血型结果见表1,提示患者可能是A亚型.患者吸收放散试验结果见表2,提示患者红细胞上有弱的A抗原.唾液型物质检测结果显示,患者唾液中无A型物质,只有H型物质,见表3.
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放散试验鉴定Rh系统新生儿溶血病1例报告
患儿男,2011年7月10日出生,产后2h出现黄疸并进行性加重,血样送至本室做新生儿溶血病(HDN)检测.患儿母,28岁,无输血史,孕3产2,患儿为第3胎.1.ABO、RhD血型:患儿母,AB型、ccdee;患儿,AB型、CcDee;患儿父,B型、CcDEe.
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香港红十字输血服务中心工作情况介绍
2011年5月香港红十字会输血服务中心(以下简称港血)与北京市红十字血液中心签署了友好交流协议.同年本人前往港血进修学习,从业务流程管理、临床血液供应与发放、血液成分制备流程与质量控制、采血部门的管理、献血者的招募策略、采血模式、团体献血的运行及维护等多方面进行了学习观摩,并对港血的主要业务工作情况有了较系统的了解,现介绍如下.
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提高肾小球疾病的诊治水平
与发达的欧美国家不同,在我国终末期肾病进入肾脏替代治疗的首位原因是肾小球疾病.尽管30年来,我国经济高速发展,人民生活水平极大提高,医疗条件和卫生状况显著改善,但是国内各地发展不平衡,且这种状况可能还会维持相当一段时期.因此,提高肾小球疾病的诊断防治水平,是降低我国尿毒症发生率,降低高昂治疗费用,减轻维持性血液透析、腹膜透析及肾移植等肾脏替代治疗给社会、家庭和个人带来的巨大压力的重要途径.
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IgA肾病诊断治疗进展
IgA肾病是常见的原发性肾小球疾病,我国是IgA肾病高发国家.80％的IgA肾病患者为青壮年,绝大多数患者病情呈慢性进行性发展,其中大约1/3的患者在发病10～20年后进展到终末期肾衰竭——尿毒症,是我国终末期肾衰竭的主要病因之一.
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感染相关性肾小球肾炎
感染相关性肾小球肾炎根据感染源的不同主要分为三大类,即细菌感染、病毒感染、真菌及原虫感染所导致的肾小球病.一、细菌感染相关性肾小球肾炎1.链球菌感染后肾炎:是细菌感染相关性肾小球肾炎的典型类型,主要发生于儿童和青少年,继发于咽部或皮肤(脓疱病)的链球菌菌株感染,临床多表现为急性肾炎综合征,预后良好.近十年来感染后肾小球肾炎的病因谱已发生了变化.在发达国家,急性链球菌感染后肾炎的发生率逐渐下降.
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原发性局灶节段性肾小球硬化的诊治
成年人原发性局灶节段性肾小球硬化(focalsegmental glomerulosclerosis,FSGS)是原发性肾小球肾炎的常见类型之一,本文对目前FSGS的诊治做一概括.
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特发性膜性肾病的诊治进展
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是成人肾病综合征的常见病因,在西方国家占肾病综合征的25％～40％,在我国约占20％.MN的发病率随年龄增长而增加,平均发病年龄为40～45岁.肾活检时40％～50％表现为肾病综合征,是激素抵抗型肾病综合征的主要类型之一.约20％的患者有镜下血尿,30％～40％的患者合并高血压.MN的病理特点是肾小球基底膜增厚,有钉突(后期双轨)形成,无炎症反应.电镜显示肾小球基底膜上皮侧有电子致密物,足突融合.免疫荧光为IgG与C3沿毛细血管壁沉积.
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肾小球病变的诊治肾小球肾炎诊治中的某些共同问题
肾小球肾炎是一组病变主要累及肾小球、有共同或相似的临床表现(如蛋白尿、血尿、高血压、肾功能受损等表现的一种或数种),但病因、临床病理表现各不相同的疾病,可分为原发性、继发性和遗传性等不同类型.各种类型的肾小球肾炎各有其特点,诊治方案也各不相同.即使如此,其诊治仍有不少共同点,或称之为"一般原则".本文主要概括地讨论肾小球肾炎诊治方面的某些共同问题.
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成人微小病变性肾病的治疗
微小病变性肾病(minimal change disease,MCD)是指临床表现为肾病综合征,光镜下肾小球结构大致正常,免疫荧光阴性,电镜下仅以肾小球上皮细胞足突的融合或广泛消失为主要特点的一类肾小球疾病.其发病机制不明,特征为肾小球基底膜负电荷减少;发病可能与T细胞功能异常及由其产生的某些淋巴因子使肾小球毛细血管壁通透性增加有关.但该种物质至今尚未能得到明确证实.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
