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北京医学

北京医学杂志

Beijing Medical Journal 북경의학

统计源期刊
  • 主管单位: 北京市卫生局
  • 主办单位: 中华医学会北京分会
  • 影响因子: 0.71
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0253-9713
  • 国内刊号: 11-2273/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 2-72
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1965
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《北京医学》编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编:
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 酒精性肝衰竭患者能量代谢与临床特点

    作者:王金环;李娟;冯岩梅;张汾燕;于红卫;孟庆华

    目的 探讨酒精性慢加亚急性肝衰竭患者(酒精肝衰竭组)的能量代谢与临床特点.方法 选择28例酒精肝衰竭患者为研究组,48例乙肝慢加亚急性肝衰竭患者(乙肝肝衰竭组)为对照组,根据疾病程度分早期和中期,根据预后分恢复和死亡.应用间接能量代谢测定仪及24h尿素氮测定患者静息能量消耗(resting energy expenditure,REE)、呼吸商(respiratory quotient,RQ)、碳水化合物(carbohydrate,CHO)、蛋白质(protein,PRO)和脂肪(FAT)的氧化率.结果 酒精肝衰竭组RQ值显著低于乙肝肝衰竭组[(0.80±0.06) vs.(0.84±0.05),P=0.007].同为疾病中期或死亡组,酒精肝衰竭组RQ值显著低于乙肝组[(0.78±0.05) vs.(0.83±0.05),(0.75±0.04) vs.(0.82±0.05),P均=0.001].酒精肝衰竭组内,中期患者RQ显著低于早期[(0.78±0.05) vs.(0.83±0.05),P=0.007],死亡组RQ及CHO氧化率显著低于恢复组[(0.75±0.04) vs.(0.83±0.04),P=0.000;(25.82±13.04)% vs.(38.41±14.69)%,P=0.029],而FAT氧化率显著增高[(54.55±11.44)% vs.(40.29±14.53)%,P=0.011].结论 酒精肝衰竭患者REE与乙肝肝衰竭患者相似,均以FAT氧化供能为主、伴CH0利用障碍为代谢特点,并且随病情动态变化的趋势是一致的:酒精肝衰竭患者RQ值降低更加显著,RQ值与疾病严重程度和预后密切相关.合理的营养支持可降低营养不良的发生,改善预后.

  • 核苷(酸)单药与联合治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效的比较

    作者:欧阳颖;刘伟;陈玉涵;魏飞立;李磊;范春蕾;董培玲;张斌;陈德喜;李鹏

    目的 比较核苷(酸)单药与联合治疗对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的疗效.方法 回顾性分析130例核苷(酸)单药或联合治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床资料.单药组111例,其中恩替卡韦组(ETV)25例,阿德福韦酯组(ADV)45例,拉米夫定组(LAM)41例;联合组[替比夫定(LDT)+ADV]19例.于治疗后4、12、24、48周观察患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平、Child评分、HBV DNA变化,48周累积肝癌发生率、耐药发生率、乙肝病毒e抗原(HBeAg)阴转率及平均住院次数等.结果 4周时各组患者ALT水平较基线水平显著下降(P<0.05).ETV组、LDT+ADV组12周,LAM组24周,ADV组48周时HBV DNA水平较基线明显降低(P<0.05);LDT+ADV组4周时HBV DNA阴转率显著高于单药组(P<0.05).LDT+ADV组24周、各单药组48周时Child评分较基线明显下降(P<0.05).LDT+ADV组48周HBeAg阴转率(15.8%)高于LAM组(4.9%)及ADV组(4.4%),P<0.05.48周LAM、ADV组累积耐药率分别为24.4%、6.7%,ETV组及LDT+ADV组无耐药发生.结论 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,LDT联合ADV治疗抑制病毒快、耐药率低,可成为失代偿期乙型肝炎肝硬化患者优化的抗病毒治疗方案之一.

  • Ⅲ型干扰素信号通路诱导肺癌细胞凋亡的机制研究

    作者:李威;易银;吴昊;张彤

    目的 研究半胱氨酸蛋白酶(Caspase)激活方式,探讨Ⅲ型干扰素(IFNλ)信号通路诱导凋亡的机制.方法 用IFNλ刺激人肺癌细胞A549,或用IL-10刺激表达复合受体FL-10R1/λR1的A549/FL-10R1/λR1细胞.用流式细胞分析检测Caspase 3、Caspase8和Caspase 9的激活程度.用Caspase抑制剂Z-VAD-FMK抑制Caspase,用流式细胞分析检测Caspase的激活情况,并通过末端转移酶标记术观察其对细胞凋亡的影响.结果 IFNλ信号通路可以上调Caspase3、Caspase 8和Caspase9活化水平(5.5、3.5和4.5倍)并诱导凋亡.Z-VAD-FMK抑制Caspase 3和Caspase 8激活(60.0%和57.9%),但是提高了Caspase 9的激活水平(35.1%),且不能阻止凋亡.结论 IFNλ信号可以激活不同的Caspase,通过激活死亡受体通路和线粒体通路来诱导凋亡,但是Caspase不是IFNλ诱导凋亡所必需的.

  • 艾滋病合并结核感染233例临床分析

    作者:汪雯;张宏伟;姜太一;吴昊

    目的 探讨艾滋病(AIDS)合并结核(TB)感染的临床特点,提高对本病的认识.方法 对1990-2009年1020例AIDS住院患者的临床资料进行回顾性分析,总结AIDS合并TB感染的临床特点.结果 1020例AIDS患者中共有233例发生TB感染,感染率为22.8%.TB感染部位以肺部多见(43.8%),其次是淋巴结(28.8%),腹腔(12.0%).223例(95.7%)血沉> 20 mm/h,200例(85.8%)CD4+T细胞计数<200个/μl.合并贫血148例(63.5%),消化道念珠菌感染92例(39.5%),肺炎62例(26.6%).诊断结核病的主要方法为影像学诊断,其中CT诊断156例(67.0%),X线片诊断56例(24.0%).173例(74.2%)患者经抗结核治疗后预后良好.结论 AIDS合并TB感染呈逐年上升趋势,播散性感染及肺外感染多见,但感染部位仍以肺部常见.合并TB感染者可同时存在其他多种合并症.早期规范抗结核治疗可获得较好疗效.

  • 不同抗原酶联免疫斑点检测技术对结核性胸膜炎辅助诊断价值的比较

    作者:杜凤娇;陈曦;刘菲;刘洋;曾廷明;刘忠泉;贾红彦;邢爱英;杜博平;古淑香;马玙;张宗德

    目的 探讨结核分枝杆菌不同抗原的酶联免疫斑点检测技术(ELISPOT)对结核性胸膜炎的辅助诊断价值.方法 分离55例结核性胸膜炎患者和43例恶性胸腔积液患者的胸腔积液单个核细胞(PEMCs),经早期分泌抗原靶6 kD(ESAT-6)、培养滤液蛋白10 kD (CFP-10)、ESAT-6/CFP-10融合蛋白(E/C) 、Rv3873和Rv3879c 5个蛋白抗原共同孵育,进行ELISPOT试验,检测经抗原刺激后分泌干扰素-γ(IFN-γ)的效应T淋巴细胞(即斑点形成细胞,SFC)的数量,以中位数(四分位间距)表示.结果 结核性胸膜炎组ESAT-6-ELISPOT、E/C -ELISPOT、CFP-10-ELISPOT、Rv3873-ELISPOT和Rv3879c-ELISPOT每孔的SFC数量分别为27 (13~65)/5×104,26 (12~52)/5×104,34( 18~79)/5×104,26 (8~50)/5×104和11 (1~2.4)/5× 104,均显著高于恶性胸膜积液组[1(0~2)/5×104,2(0~4)/5×104,2(1~4)/5×104,3(1~6)/5×104和1(0~3)/5×104,P均<0.01].5个抗原中E/C的敏感性高(92.7%),ESAT-6和Rv3879c的特异性高(均为93.0%),ESAT-6的诊断准确性高(91.8%).结论 ESAT-6联合新抗原Rv3879c的ELISPOT能够辅助诊断结核性胸膜炎,但其特异性易受结核分枝杆菌潜伏感染的影响.

  • 肝癌标志物高尔基体蛋白73基因在杆菌中的表达

    作者:张向颖;刘芳;谢立;娄金丽;刘凯;陈德喜;修冰水;张贺秋

    目的 克隆、表达和鉴定肝癌标志物高尔基体蛋白73 (GP73)基因序列(1028~1327 bp).方法 应用Biosun生物学软件分析GP73全序列,预测其抗原表位,将GP73蛋白基因克隆到表达载体PGEX-4T-2上,构建重组表达质粒PGEX-4T-2/GP73,转化大肠杆菌BL21,异丙基-β-D-硫代半乳糖吡喃糖苷(IPTG)诱导表达,利用GST亲和层析柱对重组蛋白进行纯化,并用蛋白印迹分析技术(Western blot)和酶联免疫吸附测定方法(ELISA)检测其抗原性,并与商品化的GP73抗原进行比较.结果 本研究纯化的GP73蛋白在大肠杆菌中获得高效表达,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)显示其相对分子质量为37 kD,与预计大小一致.Western blot和ELISA实验证实,纯化的GP73蛋白具有良好的抗原性.结论 本研究成功克隆和表达了GP73序列,为制备抗体和肝癌诊断试剂的研发奠定了实验基础.

  • 肝病患者医院感染调查及临床特点分析

    作者:潘娜;李素英;赵兰香;宋茹娟

    目的 探讨肝病患者医院感染的特点.方法 对2010年1~12月首都医科大学附属北京佑安医院住院的11 950例肝病患者发生医院感染的情况进行监测和分析.结果 肝病患者发生医院感染209例,感染率为1.7%;感染234例次,例次率为2.0%;平均住院日延长22.7d.41~65岁感染者所占比例高(70.3%).感染部位依次为呼吸道(108例,46.2%),腹腔(61例,26.1%).其中98例医院感染患者共送检115份标本,分离出94株病原菌.菌群分布依次为革兰阴性菌38株(40.4%),革兰阳性菌28株(29.8%),真菌28株(29.8%).致病菌主要是大肠埃希菌和白色念珠菌.医院感染患者中45.5%接受过侵入性操作.结论 肝病合并医院感染可明显延长患者住院时间,加重病情.因此,应重视医院感染的监控和管理,降低医院感染的发生.

  • 流行性出血热10例临床分析

    作者:易银;李威;张薇;代丽丽;郭彩萍

    流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)又称肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS),是由汉坦病毒引发的一种自然疫源性急性传染病,鼠类为主要传染源.典型病例以发热、出血、肾脏损害3大主征及发热期、休克期、少尿期、多尿期和恢复期5期经过为主要临床表现[1].但大部分病例首诊时临床表现不典型,给早期诊断带来很大困难,常因误诊导致病情恶化,甚至死亡.现对我院2010年9月至2011年9月收治的10例散发性EHF病例的临床资料进行回顾性分析,探讨本地区EHF的特点,以提高对本病的认识及防治水平,报告如下.

  • 肺不张患者纤维支气管镜检查的临床分析(附150例报告)

    作者:华毛;高芬

    肺不张是临床上较为常见的病症,为了解其常见病因及临床特点,我们对2005年6月至2008年12月我院收治的150例肺不张患者的纤维支气管镜检查结果进行回顾性分析,报告如下.对象与方法1.一般资料:本组150例,男88例,女62例;年龄19~78岁,平均(56.3±4.8)岁;均经胸部CT片检查确诊为肺不张.其中右肺不张102例,左肺不张48例;肺不张伴肺部肿块52例(右肺37例,左肺15例).根据世界卫生组织年龄段划分标准[1],将150例患者分为3组.青年组(19~44岁)27例,男16例,女11例;中年组(45 ~59岁)49例,男27例,女22例;老年组(≥60岁)74例,男45例,女29例.2.方法:对肺不张的病因和临床特点进行分析.

  • 耐多药结核病的现状与防治

    作者:马玙

    结核病是由结核分枝杆菌(简称结核杆菌,M.Tb)感染引起的一种严重危害人民健康的慢性传染病,是伴随人类历史长的疾病之一,也是由单一致病菌导致死亡多的疾病之一.世界卫生组织(world health organization,WHO)估算:2009年全球新发结核病例940万,其中80%发生在22个结核病高负担国家:2008年全球耐多药结核病(multidrug-resistant tuberculosis,MDR-TB)病例44万,即至少同时耐异烟肼(INH,H)、利福平(RFP,R)2种主要抗结核药物,其中86%发生在27个MDR-TB高负担国家[1].我国既是全球结核病高负担国家之一,也是MDR-TB高负担国家之一.2007~2008年全国结核病耐药性基线调查结果显示,我国新发耐多药肺结核患者占全球病例的1/4,总耐多药率8.32%,总广泛耐药率0.68%,即除INH、RFP外,还同时耐一种喹诺酮类及一种氨基糖苷类2种重要的二线抗结核药物,被称为广泛耐药结核病(extensively drug-resistant tuberculosis,XDR-TB)[2].MDR-TB已成为当前结核病防控工作中的3大严峻挑战之一.因此,有必要回顾结核病化学治疗的进展,耐药性产生的原因及机制,当今MDR-TB的治疗原则,以分析今后应对的策略.

  • CD4+T淋巴细胞亚群研究进展

    作者:杨雪;焦艳梅;吴昊

    在免疫应答期间,外周血T淋巴细胞发育为功能不同的亚群,并通过分泌特殊的细胞因子,影响细胞免疫,调节体液免疫应答.T淋巴细胞按表型不同可分为CD4+和CD8+两大亚群,它们多数表达T细胞受体,但识别的抗原和所受的主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)的限制性不同.现将近年来关于CD4+T淋巴细胞亚群的研究进展综述如下.一、CD4+T淋巴细胞分类CD4+T淋巴细胞具有高度异质性.根据其表面标志和功能特征可分为若干亚群,各亚群之间相互调节,共同发挥其免疫学功能.其中主要的是CD4+辅助性T细胞(help T cell,Th)亚群,根据其功能和分泌的细胞因子不同,可分为Th1、Th2和Th3亚群.初始CD4+T淋巴细胞接受抗原刺激后首先分化为Th0细胞,Th0细胞继续分化为Th1、Th2和Th33个细胞亚群.Th1细胞分泌白细胞介素(白介素)-2、干扰素(IFN)-α、白介素-12和IFN-γ等细胞因子;Th2细胞则分泌白介素-4、白介素-5、白介素-10和白介素-13等细胞因子:Th3细胞分泌大量的转化生长因子-β(transforming growth factor β,TGF-β).一般情况下,Th1细胞与迟发性过敏反应(delayed type hypersensitivity,DTH)、细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)的成熟以及自然杀伤细胞(hature killer,NK)的激活等有关;Th2细胞则与抗体的生成、B细胞的增殖和抗寄生虫感染等有关;Th3细胞分泌的TGF-β主要效应功能是抑制Th1介导的免疫应答和炎症反应[1].

  • 红光治疗联合普米克令舒雾化吸入治疗婴幼儿分泌性中耳炎疗效观察

    作者:李凤伟;闫宏岭;刘敬华

    分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)是以中耳积液和听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎症.在小儿尤其婴幼儿中发病率较高,是引起婴幼儿听力损失的常见病因.我们于2009年1月至2010年1月在常规用药的基础上加用红光治疗联合雾化吸入普米克令舒(吸入用布地奈德混悬液)治疗,SOM疗效满意,报告如下.对象与方法1.一般资料:本组120例(143耳),男71例,女49例:年龄8个月~3岁,平均2.1岁;病程7 d~3个月.发病初期有不同程度的上呼吸道感染病史,临床表现为对声音反应差、摇头、抓耳等.耳镜检查见鼓膜内陷,呈淡黄色或色泽发暗,可见液平面.声导抗检查鼓室图为“B”型曲线.镫骨肌反射未引出.所有病例无耳毒性药物应用史,纤维鼻咽镜检查无腺样体肥大及慢性鼻炎.120例患儿分为治疗组69例(81耳),对照组51例(62耳).两组性别、年龄、疗程等一般资料无显著性差异(P>0.05).

  • HBV宫内传播与胎盘滋养细胞丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的研究进展

    作者:闫妙娥;张华

    乙型肝炎病毒(HBV)母婴传播是严重的全球性公共卫生问题.我国为HBV感染的高发国家,每年约有160万新生儿出生于乙型肝炎表面抗原(HB-sAg)阳性的母亲,约20万儿童通过母婴垂直传播感染而成为乙肝携带者[1].HBV宫内传播是使HBV感染的新生儿发展成乙肝携带者的重要原因之一,也是导致乙肝疫苗免疫失败的主要原因[2].在妊娠过程中,滋养层细胞与母体血液直接接触,是HBV通过胎盘屏障的第一步,故研究滋养层细胞的HBV感染对明确HBV的宫内传播机制很有意义[3].妊娠期滋养细胞的丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路可能对滋养细胞黏附、侵袭功能起关键作用[4],现将HBV宫内传播、胎盘滋养细胞MAPK信号转导通路的特点以及相关因素等进行综述.

  • 口腔治疗中感染防控体系的建立与管理

    作者:李维弟;郭莹;陈世璋

    我国传染性疾病呈增高趋势.口腔科的治疗环境相对拥挤,高速手机、超声洁治器等可用于有创操作,器械高速旋转可使血液、唾液飞沫中含有的大量病原微生物污染周围环境,加大了传染性疾病的传播风险.为防止传染性疾病的医源性传播,需要建立就诊环境、感染防护、治疗流程等系统规范的标准,完善和落实传染性疾病的诊前排查,建立临床医疗档案,严格遵守消毒隔离制度.随着医疗硬件条件日趋优化,提高医护人员的防护意识和无菌观念可进一步降低交叉感染的发生,是防止传染性疾病医源性传播的重要保障.

    关键词: 口腔治疗 感染 防控
  • 门脉高压症临床表现

    作者:丁惠国;欧阳颖

    门脉高压(portal hypertension,PHT)指门脉压力呈病理性增加,肝静脉和下腔静脉之间的压力差即肝静脉压力梯度(hepatic vein pressure gradient,HVPG)超过10 mmHg,或门脉压力超过20 cmH2O.肝硬化是其常见的原因.当HVPG超过10 mmHg,门静脉压力升高至40 cmH2O时,即可出现明显的侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进、腹水等3大临床表现,此外还有门脉高压性胃病、门脉高压性肠病、门脉高压性胆道病等,现分述如下.一、侧支循环开放侧支循环开放是门脉高压的独特表现,是诊断门脉高压症的重要依据.常见的侧支循环开放包括食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、直肠周围静脉曲张等.

  • 自噬与肝癌

    作者:石文沽;刘凯;陈德喜;李宁

    自噬,又称细胞自我消化,是细胞为了自身的发展、分化、生存,维持稳态的一种生理过程.自噬可以清除细胞内长期存活的蛋白和损伤的细胞器,并使降解产物重新被细胞利用[1,2].新研究显示,自噬的调节异常是人类恶性肿瘤病理过程中的一个新特征.现就自噬在肝癌中的作用综述如下.一、白噬的分子机制细胞内蛋白质及高级结构(如细胞器)的周转能力对于细胞内环境的稳定非常重要.例如,炎症、发育和增殖信号均与蛋白质的降解相关,可以通过快速开关信号转导通路来改变细胞状态.这种快速改变主要受蛋白酶体系统的交互调节[3,4].长寿命的蛋白质和细胞器需要周期性的降解,因其累积可以引起细胞功能丧失或者对细胞产生毒性作用(氧化改变).巨自噬(后称为自噬)是一种进化上非常保守的可调节的代谢过程,能够降解这些结构并利用这些生物组件到能量代谢和其他生物合成反应中[5,6],是真核细胞降解长寿蛋白和细胞器的主要代谢机制[1].

  • 早期自噬在非酒精性脂肪肝中的保护作用

    作者:刘凯;徐树莹;徐斌;陈德喜;李宁

    目的 探讨非酒精性脂肪肝细胞模型中早期自噬的发生及作用.方法 用含浓度为400μmol/L油酸的DMEM高糖培养基培养肝癌HepG2细胞,制作体外非酒精性脂肪肝细胞模型.向肝癌HepG2细胞转染GFP-LC3质粒,通过观察LC3Ⅱ绿色荧光斑点确定自噬的发生.采用PI3k抑制剂LY294002抑制自噬.Calcein AM和碘化丙啶(PI)对培养的细胞进行染色来确定活细胞和晚期凋亡细胞.荧光定量PCR确定促凋亡基因BAX的表达.结果 油酸刺激的肝癌HepG2细胞在第8小时可以出现强烈的自噬反应,但未刺激细胞没有出现LC3Ⅱ绿色斑点.Calcein AM/PI染色未观察到第8小时出现晚期凋亡细胞.但通过LY294002抑制自噬后第8小时自噬水平明显下调,并且有7.8%的细胞出现晚期凋亡.荧光定量结果显示LY294002抑制自噬的第8小时BAX出现高表达.结论 油酸刺激肝癌HepG2细胞的早期,自噬的发生可能对细胞有一定的保护作用,其机制可能与减少促凋亡基因的表达有关.

  • △133p53异构体在内质网应激诱导自噬促进细胞凋亡的机制研究

    作者:孙华银;任锋;刘凯;江瑛;石英;李莉;刘秀红;娄金丽;段钟平;陈德喜

    目的 研究p53异构体Δ133p53在内质网应激诱导细胞凋亡过程中的作用,探讨其对自噬的调节.方法 应用p53缺失型1299细胞和Δ133p53 1299细胞为模型,利用Tunicamycin (20 μ,g/ml)诱导的内质网应激导致细胞凋亡;采用免疫荧光方法分别进行凋亡蛋白M30检测以及采用活细胞染料acetoxymethyl(AM)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)对活细胞/死细胞检测以评价细胞凋亡.转染GFP-LC3质粒并通过自噬体点状结构计数以及Real-time PCR方法检测自噬相关基因的表达检测细胞自噬体的形成.结果 在内质网应激条件下,Δ133p53 1299细胞比1299(p53-/-)对细胞凋亡的诱导更加敏感.与1299(p53-/-)细胞相比,在Tunicamycin诱导下,在Δ133p53 1299细胞中,凋亡蛋白M30高表达并且死细胞数量明显增多.在对自噬的调节方面,在内质网应激条件下,Δ133p53显著提高细胞自噬的形成.与1299(p53-/-)细胞相比,Δ133p53 1299细胞中自噬体点状结构计数增加较多,并且自噬相关基因ATG5的表达显著上调.结论 在内质网应激诱导细胞凋亡过程中,Δ133p53通过诱导细胞自噬而促进细胞凋亡.

  • 晚期自噬在非酒精性脂肪肝中的促凋亡作用

    作者:刘凯;徐树莹;徐斌;陈德喜;李宁

    目的 在非酒精性脂肪肝体外模型中研究油酸长期刺激对自噬的影响及其作用.方法 用含浓度为400 μmol/L油酸的DMEM高糖培养基培养肝癌HepG2细胞,制作体外非酒精性脂肪肝细胞模型.向肝癌HepG2细胞转染GFP-LC3质粒,通过观察LC3Ⅱ绿色荧光斑点确定自噬的发生.采用PI3k抑制剂LY294002抑制自噬.用抗M30抗体对培养的细胞爬片做免疫组化来确定凋亡细胞.荧光定量PCR确定凋亡相关基因BCL2和BAX的表达.结果 油酸刺激肝癌HepG2细胞12h时自噬水平很低,36 h后自噬水平再次显著升高.抗M30抗体免疫组化结果显示12h时肝癌HepG2细胞开始凋亡,至36 h时有52%细胞出现凋亡.LY294002处理可使12h和36 h的自噬消失,并且也明显减弱了凋亡的发生.凋亡相关基因BCL2和BAX的基因转录水平在油酸处理的12h和36 h无显著性差异,LY294002处理也未引起两者转录的显著改变.结论 油酸长期刺激肝癌HepG2细胞可以引起自噬介导的凋亡,但该凋亡发生的机制可能和BCL2/BAX基因转录水平的调节无关.

  • 多形红斑的护理

    作者:黄玉华;安丽;陈艳霞

    多形红斑又称多形渗出性红斑,是一组累及皮肤和黏膜的急性、自限性、复发性的炎症性皮肤病,以出现靶形损害为特点[1].皮肤损害常为水肿性红斑、水疱、大疱和淤斑,皮疹数目不等,黏膜损伤广泛,可发生大面积糜烂和坏死.2005年1月至2010年12月我科共收治15例多形红斑患者,无一例并发感染,均痊愈出院,现将护理体会报告如下.临床资料本组15例,男5例,女10例;年龄18~43岁,平均27.4岁.以水痘1例,皮疹原因待查5例,麻疹2例,发热原因待查7例收治入院,后均确诊为多形红斑.8例有明显的口腔、结膜及外阴部损害,7例全身皮肤出现水疱、大疱或大疱性多形性损害.

  • 肝硬化合并肾功能不全患者动静脉内瘘成形术的护理

    作者:王燕;冯鑫宝;魏慧丽;杨建昆

    动静脉内瘘是一种永久性的血管通路,保持血管通路的通畅对长期透析的患者至关重要,为此我们回顾性分析了2009年6月至2011年2月我院收治的肝硬化合并肾功能衰竭建立动静脉内瘘患者的临床资料,总结对动静脉内瘘的护理体会,报告如下.临床资料本组35例,男29例,女6例;年龄29~67岁,平均54岁.所有患者每周进行血液透析1~3次,血流量200~250 ml,每次透析4h;动静脉内瘘使用时间3~7年,平均5年;动静脉内瘘应用良好者33例,动静脉内瘘狭窄1例,血管内栓塞1例.

  • 血液透析合并肝硬化消化道出血患者的护理

    作者:刘婷;吕倩倩;王燕;杨建昆

    失代偿期肝硬化患者由于门静脉高压、凝血机制异常,容易并发消化道出血,而血液透析抗凝剂的使用可增加消化道出血的几率.总结2009年5月至2011年3月我院收治的16例血液透析合并肝硬化消化道出血患者的护理体会,报告如下.临床资料本组16例,男10例,女6例;年龄36~74岁.均有不同程度的呕血、便血和休克症状.经过抢救治疗,12例病情好转,1例自动出院,3例死亡,死亡原因主要为肾功能衰竭及消化道出血.护 理1.病情观察(1)监测生命体征:消化道大出血可导致失血性休克,表现为血压下降和脉压差缩小;脉搏的改变是观察休克的主要指标,休克早期脉搏加速,休克晚期脉搏细慢.

  • 欧洲肠外肠内营养学会(ESPEN)关于肝病肠内营养的指南(2006)

    作者:孔明

    在食物营养摄入不足的情况下,以经口营养补充和管饲方式进行营养补充的肠内营养提供了增加或保证营养摄入的可能性.本指南旨在对肝脏疾病患者给予经口营养剂补充和管饲方面的循证建议.本指南是由跨学科的专家小组,按照正式接纳的标准,并参考1985年以来所有相关文献而制定,经共识会议讨论并通过.慢性肝病患者营养不足非常常见,建议采用经口摄入营养补充剂的肠内营养方式.经口摄入营养补充剂可以改善有严重营养不良的酒精性脂肪性肝炎(alcoholic steatohepatis,ASH)患者的营养状况和生存率.在肝硬化患者,管饲可以改善营养状况和肝功能,减少并发症发生率和延长存活时间.肝移植后早期开始管饲在减少并发症发生率,减少花费方面优于肠外营养.管饲对大多数急性肝衰竭患者是可行的.

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