北京医学杂志
Beijing Medical Journal 북경의학
- 主管单位： 北京市卫生局
- 主办单位： 中华医学会北京分会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-9713
- 国内刊号： 11-2273/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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超高通量聚醚砜膜对ADMA清除作用的临床研究
目的 非对称性二甲基精氨酸(asymmetrical dimethylarginine,ADMA)作为一种尿毒症毒素,是维持性血液透析患者心血管疾病和不良预后的独立危险因素.因其蛋白结合特性.常规血液透析、血液透析滤过对其清除能力有限.本研究拟评价具有高截留分子量的超高通量聚醚砜膜对ADMA的清除能力.方法 采取自身前后对照研究.10例稳定的、透析龄大于6个月、已应用高通量聚醚砜膜透析器治疗3月以上的维持性血液透析患者,转为超高通量聚醚砜膜透析器治疗4周.分别于进入超高通透析前及后的2周、4周测定透析前后ADMA血浓度、透析前血L-精氨/ADMA比值、白蛋白浓度及单次透析废液ADMA清除量.结果 转入超高通量透析后第2周和第4周,单次透析ADMA清除量显著增高(P分别为<0.001和0.006).第4周时,透前ADMA血浓度呈显著性下降(P=0.003),L-精氨酸/ADMA比值呈显著性增高(P=0.001).整个观察期内,透析液白蛋白丢失无显著性增加,血浆白蛋白维持稳定.结论 聚醚砜膜超高通量透析器与传统高通量透析器相比,对ADMA的清除能力显著增强,能减轻ADMA在体内的蓄积.同时其白蛋白的丢失又在可接受范围内,不明显影响患者的营养状态.
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 超高通量血液透析 -
小儿肾病综合征合并肺动脉栓塞诊断和治疗(2例报告及文献复习)
目的 探讨小儿肾病综合征合并费动脉栓塞的诊断与治疗.方法 报告了2例我院肾脏内科2010年收治的肾病综合征合并肺动脉栓塞患儿,并对近年来小儿肺栓塞的相关研究资料进行综述分析.结果 2例患儿均出现发热、咳嗽、并伴有胸痛、咯血.误诊为肾病综合征合并肺部感染.分别行肺通气-灌注显像及胸部增强CT确诊肺动脉栓塞,给予抗凝、溶栓治疗后均提示有效.结论 肾病综合征患儿突发咳嗽、胸痛等不适,应警惕肺动脉栓塞的可能,凝血功能是重要的检查之一.
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IgA肾病患者的肾脏存活及影响因素
目的 探讨IgA肾病患者肾脏生存及其预后影响因素.方法 分析北医三院肾内科肾活检确诊且随访时间在1年以上的IgA肾病患者的临床资料及病理改变,以患者进入终末期肾脏病(ESRD)为随访终点,进行Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归分析.结果 入选的206例IgA肾病患者的平均随访时间为(60.8±44.7)个月,有28例(13.6%)进入EDRD,患者1、5、10和15年的肾存活率分别为95.8%、85.1%、69.7%和50.9%.单因素生存分析发现肾活检时高血压(P<0.001)、血肌酐>132.6μmol/L(P<0.001)、尿蛋白>1.5g/d(P<0.001)、低白蛋白血症(P<0.01)、Lee氏病理分级(P<0.001)、节段性肾小球硬化(P<0.001)、小动脉病变(P<0.001)是患者肾脏存活的影响因素;Cox回归分析发现肾活检时血肌酐(RR=1.02,95%CI 1.01～1.03)、尿蛋白(RR:1.16,95%CI 1.02～l.33)和Lee氏病理分级(RR=2.91,95%CI 1.784～77)是IgA肾病患者预后的独立危险因素.结论 IgA肾病患15年后约半数可能进入ESRD,尿蛋白、血肌酐及Lee氏病理分级是其预后的独立危险因素.
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不同的透析器和透析方式对血透患者中小分子毒素清除效果的观察
目的 比较单次中、高通量透析器血液透析和血液透析滤过对患者血清β2-微球蛋白(β2-MG)及小分子毒素的清除效果.方法 选择我院维持性血液透析3个月以上的70例患者,根据使用透析器的不同和透析方式的不同,随机将这些患者分成4组:B1-1.6H(日本东丽PMMA膜)中通量透析组,F7HPS(费森尤斯聚砜膜)中通量透析组,FX60(Helixone)高通量透析组,APS900(ASAHI聚砜膜))透析滤过组;所有患者均使用动静脉内瘘透析,每周透析3次,每次4h,透析前后检测血生化、血红蛋白和β2-微球蛋白,观察单次透析对血清β2-微球蛋白、肌酐、尿素、磷清除效果.结果 4组患者在年龄、性别、透析龄、有无糖尿病、体质指数等资料和各项透析前化验指标无显著性差异;单次透析后,在B1.6H组、F7组、FX60组和APS900组,尿素下降率分别是66.9%,68.8%.68.2%和68.0%;肌酐下降率是63.3%,66.2%,63.2%和62.5%;磷的下降率是48.6%,54.4%,53.2%和53.3%,4组间尿素、肌酐和血磷的下降率无显著性差异;KT/V值分别是1.30,1.38,1.36和1.34,4组间也无显著性差异.单次透析后血清β2-微球蛋白降低率在APS900组高,其次是FX60和B1-1.6H组,3组分别是77.7%,50.3%和29.8%;FV7HPS组透析后血β2-微球蛋白增高15.4%;各组间均有显著性差异.结论 中、高通量透析和血液透析滤过对小分子毒素清除效果相当;除血液透析滤过有效清除β2-微球蛋白以外,高通量透析以及PMMA膜的中通量透析器透析也能显著地降低β2-微球蛋白的浓度.
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大鼠腹膜纤维化形成过程中TGF-β/Smads2/3信号蛋白的变化及意义
目的 探讨转化生长因子β(TFGF～β)/Smads信号蛋白在4.25%的葡萄糖腹膜透析液与脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹膜纤维化形成过程中的动态变化及意义.方法 32只SD雄性大鼠(160～170g),随机分为正常对照组(n=8),大鼠不做任何处理;模型组(n=24),每日给予腹腔注射4.25%的葡萄糖腹膜透析液(100 ml/㎏),同时腹腔注射LPS(O.6mg/㎏),每周2～3次,随机分为2周模型组、4周模型组和6周模型组.用光镜观察壁层腹膜组织形态结构,脏层腹膜组织用Western杂交、RT-PCR及间接免疫荧光的方法检测TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA、COL-I的表达水平.结果 HE、Masson染色显示,各模型组壁层腹膜组织较正常组明显增厚(P<0.05),间皮下有胶原的沉积.2周、4周和6周模型组与正常组比较TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA及COL-I表达明显增强(P<0.05),且随着时间的延长出现了一些动态变化.结论 腹腔注射4.25%的葡萄糖腹膜透析液与PLS 2周可成功诱导腹膜纤维化模型,TGF-β/smads信号蛋白的活化是葡萄糖腹膜透析液与LPS诱导大鼠发生腹膜纤维化的生物学基础,随着时间的延长,腹膜纤维化持续存在且缓慢进展,这为我们进一步探讨腹膜纤维化治疗问题时,选择治疗靶点奠定了模型基础.
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口服药用炭对血液透析患者尿毒症皮肤瘙痒的治疗
目的 观察口服药用炭对维持性血液透析患者尿毒症皮肤瘙痒的疗效.方法 合并中重度尿毒症皮肤瘙痒(视觉模拟评分法VAS≥6分)的血液透析患者35例,予口服药用炭(1.5g/次,3次/d)治疗,持续4周.观察治疗前后VAS评分及皮肤瘙痒程度的变化,并比较肾功能及血清钙、磷、全段甲状旁腺素(iPTH)水平的变化.结果 口服药用炭4周后,患者VAS评分较前明显下降[(4.80±2.62)vs.(8.173±1.22),P<0.01],皮肤瘙痒程度减低.血清肌酐、尿素、尿酸水平较前下降(P<0.01或P<0.05);血磷及钙磷乘积较前降低(P<0.01);血钙及iPTH水平未见显著变化.结论 口服药用炭对尿毒症皮肤瘙痒具有较为明显的缓解作用,其机制可能与药用炭对尿毒症毒素的清除和降低血磷有关.
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长期接受不同饮食磷水平的慢性肾衰竭大骨组织形态学特征改变
目的 探讨调节饮食磷水平对肾性骨病大鼠骨代谢的影响.方法 选择24只SD大鼠.分为模型组(CRF组)、高磷饮食组(CRF-HP组)、低磷饮食组(CRF-LP组)、假手术组(Sham组),每组各6只.5/6肾切除法制备慢性肾衰竭模型.前3组成模3周后,分别接受正常磷(磷0.9%,钙1.2%)、高磷(磷1.2%,钙1.6%)、低磷低钙(磷0.2%,钙0.5%)饮食.Sham组接受正常磷饮食.27周取血测肌酐后,处死各组大鼠,取股骨,固定包埋,Giemsa、Von Kossa染色计算骨小梁体积(TBV)、成骨细胞指数(OBI)、破骨细胞指数(OCI)、类骨质体积(OV/TV),并观察皮质骨形态改变;四环素双标记法检测骨形成率(MAR).结果 CRF-HP组、CRF-LP组、CRF-模型组、Sham组大鼠分别存活6只、3只、5只、6只.CRF模型组大鼠TBV、OBI、OCI、OV/TV较Sham组大鼠明显增加(14.4±5.2 vs.20.2±6.3,P<0.05:141.0±53.3 vs.80.0±24.1,P<0.05;9.4±3.0 vs.4.5±l-3,P<0.01;1.14±0.02 vs.0.21±0.03,P<0.01),MAR较Sham组大鼠也有增加(0.8±0.2 vs.2.1±0.4,P<0.01).CRF-HP组以上改变较模型组更为明显(均P<0.05),但皮质骨吸收孔增加.CRF-LP组大鼠TBV、OBI、OCI、MAR较模型组减少,但OV/TV有所增加.结论 长期接受高磷饮食的慢性肾衰竭大鼠骨转化率明显增加,松质骨量增加,但皮质骨量减少:长期接受低磷低钙饮食虽然能纠正慢性肾衰竭大鼠骨转化率的升高,但松质骨量减少,类骨质增加.
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左卡尼汀对维持性血液透析患者低血压的治疗作用
目的 观察静脉注射左卡尼汀(L-左旋肉碱)对维持性血液透析患者透析相关低血压的改善作用.方法 选取19例稳定血液透析患者.进人研究前已接受维持性血液透析25个月以上.同时常规使用促红细胞生成素治疗.于每次血液透析后静脉注射左卡尼汀1.0g,疗程24周,维持使用原透析处方,采用自身治疗前后对比,观察患者透前血压、透中低血压的变化和透析相关低血压的发生情况,以及血肌酐、尿素氮、白蛋白、电解质、血红蛋白及脱水量和透后体重的变化.结果 19例患者治疗前后血肌酐、尿素氮、白蛋白、电解质和血红蛋白差异无显著性,血压在治疗12周后明显改善(P<0.05)并达到稳态,透析相关低血压发生率明显降低(P<0.01),继续治疗12周后低血压发生率未再发生显著性变化:脱水量在12周后有增加,透后体重在12周后有下降,但均无显著性差异(P>0.05).结论 应用左卡尼汀可有效改善血液透析患者的低血压,但短期内患者的血肌酐、尿素氮、白蛋白、电解质、血红蛋白及脱水量和透后体重等无显著性变化.
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维持性血液透析患者心脏结构功能变化及相关因素分析
目的 探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者心脏结构和功能的变化及其影响因素.方法 应用超声心动图,观察MHD患者的心脏结构及功能变化,回顾性分析110例患者的临床资料.结果 透析5年以上者LVEDD、LAD、EF斜率较透前增大(P<0.05);左心室舒末内径与透析间期体重增加量(r=0.279,P=0.021)、透析间期体重增加率(r=0.277,P=0.017),血iPTH水平(r=0.373、P=0.032)呈正相关,与Kt/V(r=-0.281,P=0.041)呈负相关;EF斜率与透析间期体重增加量(r=0.281,P=0.025)、透析间期体重增加率(r=0.271,P=0.019)、血iPTH水平(r=0.393,P=0.039)呈正相关,与Kt/V(r=-0.285,P=0.043)呈负相关;LVEF与透析间期体重增加量(r=-0.289,P=0.024)、透析间期体重增加率(r=-0.281,P=0.021)呈负相关,与Kt/V(r=0.278,P=0.038)呈正相关;Logistic回归分析显示.透析间期体重增加量、体重增加率、血iPTH水平及透析充分性均为左心室扩大、舒张功能减退的独立影响因素;透析间期体重增加量、体重增加率及透析充分性是左室收缩功能减退的独立影响因素.结论 透析5年以上者LVEDD、LAD、EF斜率较透前增大;透析间期体重增加量、体重增加率、血iPTH水平及透析充分性为影响心脏结构和功能独立危险因素.
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应用多频生物电阻抗法调节血液透析患者干体重对血压的影响
目的 观察在多频生物电阻抗法指导下调节干体重(DBW)对血液透析患者血压及透析相关并发症的影响.方法 应用多频生物电阻抗分析仪测量细胞外液(ECW).根据同性别正常对照组的ECW值确定正常参考范围.对ECW增高(提示容量过负荷)者,逐步降低DBW,观察ECW和血压的变化.对ECW降低(提示容量不足)者,逐步升高DBW,观察ECW、血压及透析相关并发症的影响.结果 ECW增高者降低DBW后,透析间期男性收缩压从(165±15)mmHg下降至(142±10)mmHg(P<0.01);女性收缩压从(160±7)mmHg下降至(138±6)mmHg(P<0.01),且未增加透析相关并发症.ECW降低者升高DBW后,透析相关并发症减少,而ECW和血压无明显变化.结论 多频生物电阻抗法相对准确、稳定,与临床表现有良好相关性,有助于维持性血液透析患者干体重的调节,改善容量相关高血压并减少透析相关并发症的发生.
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维持性血液透析患者持续质量改进对预后的影响
目的 探讨对维持性血液透析患者持续质量改进,对预后的影响.方法 质量改进小组通过各种改进措施的实施,对比观察2005年及2008年的各项化验指标及1年内的死亡率.结果 2005年维持性血液透析患者75例,平均年龄(62.43±13.16)岁,男性占61.3%,2008年患者109例,平均年龄(62.75±13.44)岁,男性占57.8%.2008年URR的平均值及达标率明显好于2005年,分别为(69.15±7.18)%和(65.23±6.46)%(P<0.001)及68.8%和53.3%(P=0.033).2008年血红蛋白值明显高于2005年[(111.9±16.02)g/L vs.(98±17.39)g/L,P<0.001];血磷下降[(1.56±0.49)mmol/L vs.(1.77±0.61)mmol/L,P=0.033];钙磷乘积下降[(43.39±13.39)mg2/dl2 vs.(52.23±19.22)mg2/dl2,P=0.001];血钙值轻度下降,但无显著性差异(2.34±0.2mmol/L vs.2.4±0.3mmol/L,P=0.081).按照KDOQI指南2008年iPTH的达标(150～300pg/ml)率明显高于2005年(31.3% vs.22%,P=0.028),iPTH的均值有轻度下降[(393.61±443.91)pg/ml vs.(427.75+380.99)pg/ml,P=0.615].以CRP代表炎症状态,2008年的CRP平均值低于2005年[(5.1±4.4mg/L vs.(9.6±14.7)mg/L,P=0.014].2008年患者的血清白蛋白水平好于2005年,[(39.1±2.81)g/L vs.(37.86+4.31)g/L,P=0.034].2008年维持性血液透析患者的透析龄为(51.19±50.22)个月,明显长于2005年患者的(32.11±32.37)个月(P=0.02).1年时间内,2005年死亡11例,占14.7%;而2008年死亡5例,占4.6%(P=0.017),明显少于2004年.结论 按照KDOQI指南,经过持续的质量改进,维持性血液透析患者的贫血、血磷代谢、继发性甲状旁腺亢进、慢性炎症及营养状况均有明显改善.患者的透析龄明显延长,死亡率下降.
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急性肾损伤中连续性高剂量肾脏替代治疗的荟萃分析
目的 评价在急性肾损伤中使用连续性高剂量肾脏替代治疗是否可以降低患者的病死率.方法 检索了PubMed/MEDLINE、EMBASE和Cochrane Library电子数据库的急性肾损伤中使用连续性高剂量肾脏替代治疗的随机对照试验(randomized controlled trials,RCT),使用优势比进行计算.结果 共分析6组研究2522例患者纳入本次研究,与常规剂量组相比,连续性高容量肾脏替代治疗不能降低患者的存活率(OR=1.10,95%CI:0.93～1.30,P=0.002,12=73.0%),不能缩短平均住院日,但可以明显改善肾脏恢复.结论 连续性高容量肾脏替代治疗仅仅能够改善肾脏恢复,在改善存活率与缩短平均住院日上并不能取得更多的益处.
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慢性肾小球肾炎、慢性肾小管间质肾病及高血压肾病的特点
目的 探讨不同病因慢性肾衰竭患者的临床、病理及肾脏B超特点.方法 618例慢性肾衰竭患者根据肾活检病理分为3组:慢性肾小球肾炎组(CGN)、慢性肾小管间质肾病组(CTIN)和高血压肾损害组(BN),分别从临床资料、肾脏病理及肾脏B超3方面进行分析.结果 BN组肾性贫血不明显,而CTIN组重;CGN组的蛋白尿和血尿多;CTIN组的尿α1-MG升高显著,BN组禁水12h尿渗透压下降明显:CTIN组可伴范可尼综合征和肾小管酸中毒.肾脏病理检查示:CTIN组肾小管间质病变严重,CGN组轻,CTIN组和BN组的肾小球以缺血硬化为主,而CGN组以增生硬化为主.肾脏B超示:CGN组肾脏均匀萎缩,表面较光滑,轮廓较清楚;CTIN组不均匀萎缩,肾缩小和肾外形改变显著;BN组介于二者之间.结论 病因不同的慢性肾衰竭患者临床及肾脏B超各有特点,可以辅助疾病的诊断.
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马兜铃酸肾病合并范可尼综合征患者临床特点分析
目的 探讨马兜铃酸肾病(aritolochic acid nephropathy,AAN)合并范可尼综合征(Fanconi Syndmme,FS)患者的临床表现和生化特点.方法 回顾性分析1998年11月至2010年9月我院肾内科诊断AAN合并FS患者38例,观察患者临床表现、实验室检查指标和疗效.结果 38例患者中完全型FS 12例,不完全型FS 26例,主要表现为近端肾小管酸中毒伴物质转运障碍,包括明显低磷、低尿酸血症、肾性糖尿、氨基酸尿和低分子量蛋白尿.临床表现以乏力、恶心、夜尿增多、腰背痛为主要,部分患者有明显多饮多尿、骨痛、手足抽搐及泌尿系感染.4例患者接受肾活检,结果显示有明显小管-间质病变.糖皮质激素治疗可延缓肾功能损害的进展,对FS有一定疗效.结论 马兜铃酸肾病可合并FS.需完善相关检查明确诊断,糖皮质激素对AAN继发的FS有一定疗效.
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舒洛地特抑制单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化
目的 探讨舒洛地特对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾脏间质纤维化的作用,及其对肾小管上皮-间充质转化(EMT)和肾组织Jagged-1、Noteh1表达的影响.方法 雄性CD1小鼠60只随机分为:假手术组(A组),仅行腹膜切开后缝合;对照组(B组),行单侧输尿管结扎,术后予生理盐水0.1ml/d皮下注射;低剂量治疗组(C组),单侧输尿管结扎术后予小剂量舒洛地特6㎎/(kg·d)皮下注射;高剂量治疗组(D组),单侧输尿管结扎术后予大剂量舒洛地特12㎎/(㎏·d)皮下注射.B、C、D组动物分别于术后第3d、7d、14d处死6只,取输尿管结扎侧肾组织.肾脏标本行HE、Masson染色检测肾间质纤维化程度.应用免疫组化、Western Blot、RT-PCR检测肾脏组织中α-SMA、TGF-β1、VEGF、Jagged-1和Noteh1表达.结果 HE染色显示,UUO术后肾脏间质区域细胞外基质成分逐渐增多,肾小管萎缩,细胞成分减少,而肾小球病变不明显.舒洛地特治疗后UUO小鼠肾脏组织学变化减轻,高剂量组效果更为显著.Masson染色显示,UUO术后小鼠肾组织出现明显肾间质纤维化,舒洛地特治疗可明显抑制肾间质纤维化(P<0.001).与A组比较,B组肾组织α-SMA、TGF-β1和Jagged-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);舒洛地特治疗明显抑制UUO小鼠肾组织α-SMA、TGF-β1和Jagged-1表达(P<0.05).B组和A组比较,VEGF表达明显降低(P<0.05),舒洛地特治疗后VEGF表达无明显变化.未检测出小鼠肾组织中Notch1表达.结论 舒洛地特可抑制UUO小鼠肾间质纤维化,这可能与舒洛地特抑制UU0小鼠肾组织EMT有关,而EMT的减轻可能与UU0小鼠肾组织TGF-β1,Jagged-1表达下调有关,VEGF在其中的作用尚不明确,其确切机制需进一步探讨.
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低蛋白饮食加α-酮酸抑制CRF大鼠肾小管上皮间充质转化的作用及机制探讨
目的 观察低蛋白饮食(low protein diet,LPD)以及LPD+α-酮酸(α-ketoacid,α-KA)对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠模型肾小管上皮间充质转化(Epithelial-mesenehyrreal transition,EMT)及相关细胞因子表达变化的影响.方法 46只雄性Wistar大鼠分为对照组(n=10),CRF模型组(n=36).CRF模型组予150mg/(kg·day)腺嘌呤灌胃,造模成功后随机分入NPD组(n=12)、LPD组(n=12)和LPD+α-KA组(n=12),分别于第10、14周末留取肾组织.免疫组化方法测定肾组织中E-钙粘蛋白(E-cadherin)、转化生长因子β1(TGF-131)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,Western blot方法测定VEGF的表达,RT-PCR方法测定TSP-1及VEGF mRNA表达.结果 10周、14周时LPD、LPD+α-KA组E-cadherin表达比NPD组显著增强,LPD+α-KA这一作用更显著.10周时,LPD+α-KA组TGF-β1、TSP-1表达显著低于NPD组,LPD+α-KA组VEGF表达水平比NPD组及LPD组显著增强.结论 在本实验条件下,LPD+α-KA及LPD均显示减缓腺嘌呤CRF大鼠肾间质EMT的作用,LPD+α-KA的作用更强.两种限蛋白饮食对CRF模型肾组织EMT的抑制作用可能与其下调TGF-β1、TSP-1的表达及上调VEGF的表达相关,但确切机制有待进一步研究.
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四种不同膜材料透析器溶质清除能力的临床研究
目的 比较维持性血液透析(MHD)患者应用的4种不同膜透析器对溶质清除的能力.方法 60例MHD患者.基线水平,所有患者均应用合成膜低通量聚砜(PS)膜透析器透析至少3个月.患者被随机分成3组,每组应用不同膜材质透析器透析,分别为高通量聚醚砜膜透析器(PES)组、高通量三醋酸纤维素膜透析器(CTA)组、低通量聚甲基丙烯酸甲酯膜透析器(PMMA)组,观察6个月.在不同的时间点多次测定溶质水平并进行比较.结果 不同组间BUN、Cr、UA和ADMA的清除率无显著性差异.当从PS膜换为PES膜透析器后,β2-厂微球蛋白清除率降低.由PS膜换为CTA膜及PMMA膜透析器的两组,溶质清除前后比较无显著性差异.结论 4种不同通量及材质的透析膜对小分子毒素及蛋白结合的小分子毒素的清除能力未发现明显差异.对于β2-微球蛋白的清除,高通量PES膜及CTA膜透析器与低通量PMMA膜透析器比较亦未显示出优势,提示PMMA膜的吸附能力在清除中分子物质时可能发挥了更大的作用.
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西那卡塞治疗继发性甲状旁腺功能亢进的新进展
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾脏疾病的常见并发症.慢性肾脏病易引起低钙血症、高磷血症和活性维生素D缺乏,这是导致SHPT发生的3个主要原因.近年来对SHPT的发病机制在分子水平上有了新的认识,认为甲状旁腺钙敏感受体(CaR)、维生素D受体(VDR)、成纤维细胞生长因子23(fibroblastic growth factor,FGF-23)都发挥着相当重要的作用.
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军团菌病致横纹肌溶解、急性肾衰竭1例报告
患者男,40岁.因发热、精神行为异常10余d,加重伴神志不清1d于2010年9月17日收入我院神经内科.患者于2010年8月31日曾发生车祸,未发生撞击伤,但受到惊吓.2010年9月2日出现发热.体温＞38°C,伴恶心、呕吐和腹泻,自服退热药2d后体温下降,但未监测,同时出现精神行为异常,言语异常,躁动不安,常出现恐惧情绪,睡眠减少,每日睡眠时间＜1h,并出现幻觉.
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退缩人综合征合并钙化性尿毒症小动脉病变1例报告
患者女,42岁.因间断双下肢水肿21年,乏力、纳差17年,进行性骨痛10年于2010年6月1日来我院就诊.患者1989年无诱因出现双下肢水肿,就诊于北京大学第一医院,查尿常规:蛋白3+,肝肾功能正常,诊断为"慢性肾小球肾炎".给予保肾治疗(具体不详).1993年患者因感乏力、纳差,就诊于北京邮电医院,查血肌酐860umol /L,诊断为"慢性肾功能不全,尿毒症期",遂开始规律血液透析治疗3次 /周.
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Kimura病伴发肾病综合征1例报告
患者男,18岁,因双下肢浮肿伴蛋白尿3d于2009年12月15日入院.患者入院前3d无明显诱因出现双下肢轻度浮肿,尿量略少,无咽痛、肉眼血尿,无皮疹、关节痛,无尿频、尿急、尿痛等,入院前ld于当地中医院查尿常规:PRO(++),RBC 0～1 /HP, WBC 0～1 /HP;血常规:WBC 8.5×109 /L,N 38.6 %,EOS 21.6 %,L 34.9 %,Hb176g /L;生化:Cre 66.8ummol /L,ALT 76U /L,AST 58U /L,TP 42.6 g /L,ALB 15.2g /L;HBsAg阴性.腹部B超未见异常.
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肾炎综合征伴顽固性高血压、进展性肾功能损害:纤维样肾小球病1例报告
患者男,36岁.因尿蛋白2年余,双下肢水肿2周于2009年8月20日入院.患者入院2年前出现无明显诱因的尿中泡沫增加,查尿蛋白(+++).此后间断于劳累或受凉后出现泡沫尿,出现眼睑肿,休息后可自行缓解.入院2周前患者受凉后出现咳嗽、咳痰,无发热,抗炎治疗后缓解,1周前出现双下肢水肿伴肉眼血尿.
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射频消融与手术切除治疗早期结肠癌肝转移的比较研究
对于结肠癌肝转移(colorectal liver metastases,CRLM),手术被认为是有效的治疗方式,可以延长患者的生存期.以射频消融(radiofrequency ablation,RFA)为代表的局部消融治疗其微创、重复性好、操作简便的优势已经成为继手术之后又一治疗肝癌的重要手段.我们选择2005年8月至2008年10月收治的142例CRLA患者,比较RFA与手术再切除治疗结肠癌根治术后早期结肠癌复发肝转移的疗效,并对影响再复发和生存期的可能因素作了初步探讨,报告如下.
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盐酸氟桂利嗪预防性治疗偏头痛的疗效和安全性
偏头痛是一种临床常见的慢性、反复发作性脑功能异常,其患病率女性约为18.2%,男性约为6.5%,具有广泛的临床和遗传异质性,表现为发作性单侧和(或)双侧搏动性头痛,常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、不愿活动等症状.
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ABel亚型1例报告
对1例标识为A型的献血员血液进行ABO血型复检,结果提示其正反定型不符,根据进一步血型血清学相关检测结果,鉴定ABO血型为ABel型,报告如下.
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输注少白洗涤红细胞预防过敏性输血反应1例报告
患者男, 79岁, 因骨髓异常增生综合征伴软组织感染入院.输红细胞前查血红蛋白72g/L,血小板计数67×109/L.入院后输注悬浮红细胞16单位、机采血小板11单位.输注前均滤除白细胞.后2次输注悬浮红细胞均出现心悸、气短、皮肤瘙痒症状.体温未见升高.查体:心率120次 /min,血压低降至80/48mmHg.停输血,先后给予激素、抗过敏药物、强心药物处理,约0.5h后症状缓解.
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无创性胎儿Rh血型基因诊断研究进展
在已发现的30个人类红细胞血型系统中.复杂的当属Rh血型系统,其中D抗原具有强的免疫原性,在临床输血中的重要性仅次于ABO系统.RhD阴性妇女有RhD阳性的免疫史,则可能产生IgG类抗-D抗体,该抗体可通过胎盘进入胎儿血液循环,结合并破坏RhD阳性胎儿的红细胞,导致胎儿或新生儿溶血病(HDFN),造成新生儿不同程度的溶血、水肿、黄疸、肝脾肿大等临床症状,严重的将造成新生儿缺陷甚至死亡.因此,及时检测RhD阴性胎儿的Rh血型,对于预防HDFN尤为重要.
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两种去白细胞滤器的有效性评价
在输血前去除血液成分中的白细胞可以有效预防非溶血性发热性输血反应,降低血小板输注无效发生率,减少输血相关病毒感染、免疫抑制等输血反应.目前多采取以下2种方法:一种是在输血前使用床边型滤器滤除白细胞,另一种是使用多联袋型滤器在血液采集后进行白细胞过滤.我们对2种国产多联袋型去白细胞滤器的滤除效果进行了比较,报告如下.
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COM.TEC血细胞分离机采集外周血干细胞的方法探讨
外周血造血干细胞移植(peripheral blood stem cell transplantation,PBSCT)具有移植后造血功能与免疫功能恢复快、造血干细胞采集时不需要麻醉、避免创伤性手术和大失血等优点.目前.PBSCT越来越多地被用于临床多种血液病及实体瘤的治疗,其中外周血干细胞的有效采集是移植成功与否的首要条件.COM.TEC血细胞分离机在外周血干细胞采集过程中具有明显的优越性,但供者的血小板丢失较明显.
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重视慢性肾病患者心血管病变的防治
为什么要重视慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)患者的心血管病变(cardiovascular disease,CVD)?原因有两点:一是CKD患者CVD的患病率高;二是CKD患者CVD死亡率高.CVD是CKD患者患者的主要并发症之一.尤其是进入终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)阶段,则CVD的患病率、死亡率均进一步增高.近期的临床研究发现,尿毒症患者不良心血管事件比普通人群高20倍,因心血管病死亡者.占慢性肾衰(CKF)死因的45%～55%.CRF心血管事件死亡人群中,30%～40%是由于心力衰竭,30%是由于心肌梗死,另有30～40%是由于心肌局部缺血.
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血管损伤所致肾脏病变不可忽视
<北京医学>本期所刊登的肾脏病专刊,其专家笔谈部分的内容涉及血管损伤所致肾脏病变,如血管炎性肾病(vascuhtic renal disease)、血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)、缺血性肾病(ischemic renaldisease)等方面.
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肾动脉狭窄的超声规范化检测与结果分析
肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)是继发性高血压的常见原因之一.彩色多普勒超声已成为RAS患者的首选影像学检查方法.但是,由于肾动脉位置深在,相对较细,且受肠道气体和肥胖等多种因素的影响,因此彩色多普勒超声能否快捷、有效地筛查RAS仍然存在争议.作为一项理想的筛查方法,应该是准确、快捷和简便的.
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肾血管病的经皮介入治疗适应证与治疗经验
肾动脉血运重建理论上是治疗肾血管病(reno-vascular disease,RVD)的根本方法,主要目标是改善高血压,保护肾功能,使患者免于透析或治疗严重肾动脉狭窄的病理生理效应,包括充血性心力衰竭(CHF)、反复的急性肺水肿及心绞痛.次要目标包括减少降压药的使用,慢性心力衰竭患者或心肌病患者可更安全使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI).
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肾动脉狭窄与缺血性肾病的诊治
肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)是指肾脏动脉主干或主要分支的血管内径狭窄,当狭窄大于60%～70%,导致.肾内血流动力学改变,肾内发生缺血性病变,继发肾素血管紧张素系统激活,导致肾血管性高血压和肾功能不全.
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抗磷脂综合征及其肾损害的诊治
抗磷脂综合征(APS)是指临床表现为反复的动、静血栓形成和病态妊娠,并伴抗磷脂抗体(aPL)的一组综合征.1999年国际上提出了APS的初步分类标准(Sappo标准),2006年再次对此标准进行了修订,并先后提出了抗磷脂综合征肾病(APSN)及抗磷脂抗体相关性肾病(APLN)的概念.
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原发性小血管炎的系统表现
系统性血管炎是指以血管壁的炎症和纤维素样坏死为病理特征的一组系统性疾病,根据受累血管的大小将系统性血管炎分为3类,即大血管炎、中等血管炎和小血管炎.在原发性小血管炎中,部分疾病与抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibodies,ANCA)密切相关.
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恶性高血压肾硬化症的诊治
恶性高血压(malignant hypertension,MHPT)是以重度高血压(舒张压≥130mmHg)及合并眼底出血、渗出和(或)双侧视神经乳头水肿为表现的一种临床综合征.原发性高血压病和继发性高血压均可导致MHPT,肾实质疾病是MHPT的主要原因,其中以IgA肾病为常见.
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血栓性微血管病的发病机制和诊治
血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)是一组以微血管性溶血性贫血、血小板减少、微循环中血小板血栓造成的器官受累为主要表现的急性临床综合征.其病理特点为小血管内皮细胞肿胀、管腔狭窄,部分小血管内可见血栓形成.由于TMA的发病机制和病因未完全明确,预后较差,但是随着发病机制、治疗手段研究的不断进展,TMA预后大为改观.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
