近几年，颅脑外伤的发生率、致残率、病死率呈逐年增加的趋势，在发达国家，颅脑外伤已成为青少年外伤致死的首要原因?。我国颅脑外伤的发病率呈逐年增加的趋势，其中重型颅脑损伤(severeheadinjury，SHI)占18％～20％，部分城市可达40％以上，其致病因素多为交通事故伤，患者受伤幸存后仍有相当一部分存在不同程度的躯体或精神障碍，甚至出现植物状态。由于颅脑的特殊结构，使颅脑损伤不仅表现为原发性创伤，还可能因失血、挫伤等因素，引起脑内ANG出血水肿、颅内压增高，进一步导致甚至加重患者脑水肿、颅内压增高，造成恶性循环，如未得到有效控制，将引起患者不可逆性的中枢损伤。本文就SHI患者围术期治疗方法进行综述。
1一般治疗SHI患者人院后，应立即给予检查，对受创程度做出初步诊断。患者应给予静卧，尽量减少搬动；必要时应至ICU病房监护治疗。患者人院后应给予确切的止血措施，已休克的患者应予以输液、抗休克治疗等，给予循环复苏。注意保持患者呼吸通畅，防止因舌根后坠引起的呼吸道梗阻症状，给予吸氧，必要时给予气管插管，或行人工辅助呼吸，可根据患者病情给予呼吸兴奋剂等，观察昏迷患者的情况，可尽早行气管插管。给予患者控制酸碱、水电解质平衡，给予患者足够的液体与能量，给予鼻饲；研究指出，ICU监护治疗是目前较为有效的降低SHI患者致残率、病死率的方法川。因此，在患者入院时，可尽早采用ICU病房监护治疗。
2手术治疗手术是治疗SHI的重要手段之一，目前，颅脑损伤手术治疗的技术方面已取得了较大的进展，较为常用的手术方法为去大骨瓣减压术，此术式可有效缓解外伤性脑水肿、脑肿胀所引起的颅内高压，改善患者预后；较为典型的治疗方法是美国Beeker等主张的标准外伤大骨瓣开颅术。这种方法的标准操作手法是，在患者颧弓上作切口，并将切口向耳郭上方向后，延伸至颅顶正中线，沿此中线向前，直至额部发际下，必要时可至眉间，去除骨瓣，使额、颞叶底部等充分暴露，骨窗至颅底。
3药物治疗
3．1脑水肿、脑血管痉挛治疗
3．1．1提高血浆渗透压药物临床多采用甘露醇、清蛋白、高渗盐水等药物进行抗脑水肿、脑血管痉挛治疗，这些药物可通过血浆渗透压形成渗透压梯度，达到脑组织区域脱水的状态，从而降低颅内压。甘露醇是临床上为常用，临床疗效也被广泛认可的药物，以往的常用剂量为1g·kg～·次～，也有报道指出，小剂量甘露醇125ml定时脱水也可取得较好的临床疗效。清蛋白的作用温和而持久，是常用的脱水剂，清蛋白可以有效阻止血浆中金属离子的结合，防止金属离子催化脂质过氧化；由于血一脑脊液屏障被破坏，部分大分子物质侵入，清蛋白可有效清除此类大分子物质，以降低血管源性脑水肿症状，使细胞膜稳定，并促进创伤的修复。高渗盐水是另一种常用的脱水剂，采用小剂量结合7．2％的氯化钠可保持心血管系统的稳定性，降低脑的含水量。
3．1．2肾上腺皮质激素SHI抢救和治疗脑水肿主要采用糖皮质激素，常用静脉滴注氢化可的松的方法达到快速控制患者休克状态，使外伤性脑水肿症状减轻，同时可有效抑制自由基，保护细胞膜及血管内皮细胞，减轻脑组织受到的损伤，激素本身所具有的脱水和利尿作用，在减轻脑水肿方面也具有重要的作用。
3．1．3钙通道阻滞剂二氢吡啶类药物尼莫地平是控制脑血管痉挛、改善水肿的有效药物；二氢吡淀类药物的药理作用机制为：它可有效扩张脑部小血管，改善微循环，可以达到有效防止脑水肿的效果；抑制神经元钙通道电流，控制氢基酸的释放；当5一羟色胺(5一HT)、去甲肾上腺素、过氧化氢、血栓素花生四烯酸、蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛时，二氢吡淀类药物即可减少脑实质中大分子物质和水分子的渗入，降低血一脑脊液屏障的通透性，从而抑制脑外伤后兴奋性氨基酸的释放，达到减轻脑水肿的情况。
3．2激素、雌孕激素研究指出，性激素替代治疗是一种有效的获得性神经保护作用治疗方法，尤其是雌激素替代治疗，其在减轻病理性损害程度、改善神经功能预后等方面起到重要的作用；另外黄体酮也是重要的减轻脑水肿程度的药物，它可使神经功能得到恢复。
大剂量激素的应用可稳定各种膜结构，达到抗脂质过氧化，稳定离子通道，增加局部血流量的作用。激素的抗炎作用可以命名细胞及细胞膜获得强化，预防病变的血管壁及细胞膜亢进，防止并修复血一脑脊液屏障损害。
但是，在应用时应注意：如果患者发生消化道出血，则有可能形成溃疡，常规应给予抗胃酸等治疗手段加以预防；在应用时应维持用药时间，保证局部激素含量，应慢慢减量后，再给予停药；注意激素可引起发生纤维细胞形成，防止伤口愈合受到影响；对昏迷或有感染的患者，应给予抗生素或治疗感染，减少、降低局部感染的可能”。
3．3镁离子的治疗作用镁离子是一种内源性保护因子。可对SHI患者后脑内异常生化代谢反应起作用，其作用机制主要有：改善线粒体呼吸功能；减少兴奋型氨基酸的释放，从而减轻脑水肿；减少脂质过氧化反应，抑制自由基的形成，达到减轻脑水肿的作用；作为一种阳离子，可参与任何需要三磷腺苷参与的代谢过程，如果患者镁离子缺乏，将造成脑细胞能量代谢异常，还可能影响细胞骨架，使之发生改变，镁离子还可使细胞去极化；调节脑血管和外周血管功能，改善脑组织缺血、缺氧情况。
3．4神经内分泌治疗SHI还可引起患者内分泌方面的一系列变化，加重脑水肿症状，这些症状应给予相应的拮抗剂或类似药物进行治疗，以减轻患者脑水肿症状。
4自由基清除剂竞争性和非竞争性N一甲基一D一天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂可通过NMDA通道阻止钙离子内流，达到减轻继发性脑缺血症状；超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷光苷肽过氧化物酶，这些物质也可以达到使体内超氧阴离子，过氧化氢等物降低，以达到减轻脑水肿的症状；同时研究认为，采用大剂量维生素C，可以有效增强SOD，消除自由基。应注意的是，外源性游离SOD作为一种带负电荷的蛋白质，其不易被血管内皮细胞所吸收，酶制剂实质为一种蛋白质，可能引起机体免疫反应，且其在体内较短，不能够长期存留并发挥有效的作用。相关酶类抑制剂花生四烯酸等可达到抑制自由基，也可达到减少自由基的生成。
5高压氧治疗高压氧治疗是近几年被临床重视的一种治疗方法，这种方法可改善脑氧代谢，使脑脊液乳酸水平得到降低，使脑血流及脑代谢间的正常关系获得恢复。因此SHI患者致伤后24h，正是脑缺血为严重的时期，应短时间多次给予高压氧治疗，可取得较好的临床疗效。
6亚低温治疗患者体温控制在2035℃时，临床称为亚低温，此时患者各脏器功能不受影响。研究认为，如果将患者体温控制在31～35°C时进行治疗，相对于其他体温情况下，可获得较明显的临床疗效，并且有效减少并发症的发生，这种治疗方法被称为亚低温治疗。亚低温治疗SHI的作用机制可总结为以下几点：亚低温状态下，可降低患者脑组织耗氧量，但可维持正常的脑血流及细胞能量代谢，减轻乳酸堆积；可以保护血一脑脊液屏障；抑制内源性有害物质的生成与释放；阻止钙离子对神经元的毒性作用；减少脑细胞结构蛋白的破坏，恢复脑细胞结构及功能；减轻弥漫性轴索损伤。因此，抢救的同时对患者进行体温降温。降温的方法可分为物理降温及药物降温等，物理降温包括冰袋、乙醇擦洗、降温床等物理作用；药物降温指患者口服或直肠给乙酰氨基酚等药物，或应用冬眠合剂等。
常用的降温方法多为综合降温的形式，如为口服或直肠给予乙酰氨基酚，配合乙醇擦洗或冰袋降温；或采用静脉注射硫喷妥钠，配合流动冰水毯；或肌松合剂与镇静剂诱导降温，加降温毯，这种方法可减少一种降温措施的局限性。亚低温治疗的临床疗效已获得临床的肯定，且并发症少易于推广，但针对不同患者的实施时机、降温程度、持续时问等仍有待于临床的进一步研究。
