严重创伤患者通常是以碰撞、挤压、撕裂、挫伤等多种形式的损伤，其结果是导致组织渗出水肿，细胞破坏，细胞内钾离子向细胞外转移，可使细胞外液钾离子浓度升高，故在早期治疗失血性、创伤性休克及低血压快速输液时，为了避免高钾的发生，一般很少额外补钾。但在实际临床病例中，情况往往相反，笔者通过对我院100例严重创伤患者早期血钾情况进行回顾性调查研究，现报告如下：

　　1 资料和方法

　　1．1 研究对象 我院ICU 自2006年1月-2010年5月收治严重创伤患者100例，其中男70例，女30例，年龄在16-80岁，平均44．5岁。其中心胸外科4例，神经外科54例，骨科6例，腹部外科6例，多发伤30例。所有患者发病前都体健，排除重大基础性疾病。

　　1．2 分组按手术与否分手术组和非手术组(各50例)；其中手术组中按输血量分A组(0~800m1)和B组(>800m1)。

　　1-3 统计指标入院时与24h后、术前与术后、输血前后血钾浓度；血钾上升值；入院时和24h后血糖值、pH值。

　　1．4 统计方法采用Stata 8．0软件统计，数据以均数±标准差( 蜘)表示，单因素方差分析，P<0．05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2．1 手术组与非手术组人院时24h后血钾和24h内补钾量比较。

　　2．2 血糖、pH值与血钾关系。

　　2.3 不同输血量与血钾的关系。

　　2．4 手术组与非手术组24h出入量比较见表4。3 讨论钾是生命的必需离子，在维持细胞正常代谢、机体容量、离子、渗透压及酸碱平衡、神经肌肉细胞的应激性和心肌的正常功能等方面发挥着极其强大的功能。低钾血症为临床急症，是由于机体代谢障碍引起的疾病 。低钾血症患者由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常，严重发作时可能造成呼吸肌瘫痪或心律失常而威胁生命。

　　在临床上，过去的传统习惯认为，择期腹部手术后3 d内不需补钾，理由是术中大量的组织细胞受损，库存血输人等因素可使细胞内钾转为细胞外钾，可维持血钾正常或升高，术后过早补钾可导致高钾血症。在实际临床过程中以及我们进行回顾性研究发现，严重创伤患者早期血钾浓度普遍低于正常值，手术后患者与非手术患者血钾比较，手术患者的血钾浓度并没有显着升高，大量输血患者与少量输血或未输血患者比较，血钾浓度虽然有一定程度上升，但幅度不是很大，分析其原因，可能有以下几点：① 严重创伤患者都是突然受到外力的打击，身体处于高度应激状态，体内儿茶酚胺分泌增多，激活细胞膜p受体，通过环磷酸腺苷(cAMP)激活Na十一K+-ATP酶，促进血钾由细胞外进入细胞内，造成低血钾症。②机体在应激状态下，血浆和组织中的肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)均明显激活，醛固酮分泌增加，促使钾的排泄；③应激状态下，血糖水平升高，胰岛素分泌增加，细胞对钾的摄取增加，引起低钾血症。通过回顾性调查发现，严重创伤患者早期血糖异常增高，在早期抗休克治疗会输入大量液体，对于有脑水肿患者会用脱水剂，患者出入量出现异常，特别是手术患者，出入量与非手术患者比较差异更大0急性高血糖，大量输液可产生稀释性低蛋白血症，两者均可产生渗透性利尿。此外加上脱水剂的使用，尿量可急骤增加，所输液体水分几乎同时从肾脏排出，使大量钾离子丢失，出现低钾血症。而在实际临床过程中，补钾量极少甚至没有，这在既往资料中有过报道。对于创伤早期钾离子分布紊乱现象很早就有相关研究和报道[41，因为碱性药物的应用，大量库血输入， 以及呼吸机过度通气等原因，可引起代谢性或呼吸性碱中毒，引起非创伤部位的细胞外钾离子向细胞内转移，使血钾明显降低。传统观念认为，大量输血会导致血钾明显升高，理由是库血中的钾以及部分破损红细胞释放出的钾会导致血钾升高，但事实情况是虽然库存血中的钾浓度偏高，但由于输入量较少，加之失钾的红细胞输入体内后Na+-K 摄钾释钠，使部分血钾进入红细胞内，因此，输注库存血对血清钾的影响不大。相反，部分输入大量库血的患者，会因库血红细胞摄取钾，而致血钾降低。我们调查结果显示，大量输血者与少量输血甚至未输血者比较，血钾浓度虽有升高，但幅度并不大，更没有出现高钾血症者。

　　综上所述，严重创伤患者早期并不会出现高钾血症，相反，血钾还低于正常值，手术、输血都未对血钾造成明显影响，因此，在临床实践中，对早期严重创伤患者尽早补钾。