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  1阿托伐他汀具有抗炎作用
  1.1使超敏C反应蛋白(hs-CRP)降低:  有实验中研究表示,AS患者经阿托伐他汀治疗后,血清中的hs-CRP明显下降,并能显着降低其低密度脂蛋白与胆固醇,同时还可使在血管内的脂质沉积明显减少,使巨噬细胞内膜的吞噬、浸润作用明显减轻,进一步使炎症因子的释放减少。也有研究显示,阿托伐他汀的抗炎作用主要是通过抑制CRP的表达,或降低巨噬细胞的数量,起抑制组织因子的表达及活性的作用,从而使前炎症介质的表达受到抑制,而不是由于降脂作用。
  1.2 使巨噬细胞分泌的金属蛋白酶(MMPs)降低:    MMPs可通过对纤维帽中的有效成分进行降解,并使其结构受到破坏,促使斑块加速破裂,是一组具有可消化特性的存在于细胞外基质中的重要酶类,也是引起AS不稳定的重要原因之一。有研究中显示,他汀类药物不仅具有改变巨噬细胞的大小来减少炎细胞数量的作用,还具有使淋巴细胞及泡沫细胞减少产生MMPs,从而使动脉硬化的斑块维持稳定。
  1.3使核转录因子Kbc(NF-Kb)的表达受到抑制:    心脏组织器官及血管中广泛存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),通过激活RAAS,增多血液中的自由基,激活NF-kB引起高胆固醇血症。武晓菊等研究发现[2],应用苏丹IV对AS模型进行染色,能有效抑制阿托伐他汀形成AS,显示他汀类药物能对激活AngII的作用机制进行有效抑制,进一步使NF-Kb的表达受到抑制。
  1.4使髓过氧化物酶(Mpo)受到抑制:    Mpo是通过激活血液中的巨噬细胞、中性粒细胞及单核细胞,在中性粒细胞和单核细胞中存在并表达的血色素酶,参与AS炎症发生及发展的全过程。周滔等研究发现[5],阿托伐他汀不仅能使单核细胞的Mpo表达得到抑制,表现出剂量性的依赖,还可通过激活PPARr的基因表达,使其表现出浓度依赖性,来使MPo的表达受到抑制。
  2阿托伐他汀具有具有抗氧化及抗血栓形成的作用
  陆玉良等采用流式细胞仪对CD62P进行测定,显示AS病人中的CD62P浓度显着提高,并且增强血小板的活化,阿托伐他汀治疗后,CD62P水平显着降低,表明阿托伐他汀能通过对血小板活性进行抑制,减少沉积在血管内膜的脂质,降低损伤内皮细胞,最终使血小板受到的刺激降低。同时,有研究表明,阿托伐他汀可通过使SOD的活力增强,从而提高机体清除自由基的能力,使MDA和OX-LDL生成减少,进一步使OX-LDL损伤组织的作用减缓,抑制形成AS斑块
  3阿托伐他汀具有改善内皮功能的作用
  内皮功能的正常生理功能包括防止形成血栓和血小板黏附,调节血管的舒缩状态,阻碍炎症细胞发生浸润等。动脉粥样硬化的起因一般为血管内皮发生功能紊乱,随后发生的动脉硬化又进一步加重了内皮功能的紊乱。因此,阿托伐他汀通过改善内皮功能可显着改善。
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