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　　MT治疗糖尿病T2DM已有多年的历史，其安全性及不导致低血糖已被证实。在治疗IR方面，由于减肥效果明显，可减轻FFA的毒性作用，缓解IR。它使空腹血糖，餐后2h血糖均下降，在不增加INS分泌的基础上减轻IR。其可直接作用INS靶细胞，增加INS亲合力，尤其是受体后作用，增加了INS的敏感性［9］。
　　MT可抑制肝脏糖异生，在不依赖INS而直接影响葡萄糖利用，可能系通过加强无氧酵解途径；它还可作用于肠黏膜上皮细胞，抑制葡萄糖吸收，改善糖耐量低减，有助于解除持续性高血糖对胰岛β细胞的毒性作用。它增加INS受体的数量，从而增加INS与其在肝细胞和肌细胞膜上INS受体的结合量，增加受体酪氨酸激活酶，增加肝细胞和肌细胞对葡萄糖摄取，增强葡萄糖氧化过程和非氧化糖原合成［3］。MT与磺酰脲类药物比，具有不致低血糖，长期使用没有发现耐药性，并减轻肥胖，不增加INS分泌。肥胖、高血压伴IR患者应为首选药。不良反应是胃肠道反应、金属味、皮肤过敏并可引起维生素B12、叶酸吸收障碍等。肝、肾功能不全，严重感染患者应禁用。
　　1 减肥作用
　　有研究显示［4］，MT在多囊性卵巢疾病的治疗中，即使在不节食或不增加活动量的情况下，也使女患者收到减肥效果。进一步研究证实，在22例患有肥胖症，但无DM的女性和男性进行MT用药24周，这些受试者体重大约减轻6％（一般为18磅），并且腰围和臀围可减少2英寸，低密度脂蛋白胆固醇血浓度降低10％。肥胖导致血游离脂肪酸（FFA）增加，FFA通过增强肝糖异生和糖原分解以及抑制INS通路而产生肝IR，而骨骼肌细胞内脂质沉淀可能是引起肌肉IR的重要原因。高水平的FFA可能是外周组织产生的代谢信号，短期内作用促进胰岛β细胞分泌，长期作用则促使其凋亡［5］。
　　2 对INS的作用
　　2.1 在不同的IR综合征中常伴有假性黑棘皮病（AN）［6］
　　在MT对假性AN、IR及高INS血症的10例患者试验，期间维持饮食量、运动量相对恒定，在饮食控制的基础上单纯给予MT1500mg/d口服8周。统计学处理：数据以x&plusmn;s表示，组间各参数差异显着性以t检验或&chi;2检验判定。治疗前和治疗后相比较，空腹INS由45.22&plusmn;13.9降至28.88&plusmn;11.32（mU&middot;L-1），（P<0.01）差异有显着性，餐后2hINS由160.25&plusmn;33.72降至135.50&plusmn;35.35（mU&middot;L-1），（P<0.01）差异有显着性。外周INS敏感指数由22.89&plusmn;5.69升至34.33&plusmn;7.80（min&middot;mU&middot;L-1），（P<0.01）差异有显着性。体重指数由40.45&plusmn;10.23降至35.21&plusmn;3.36kg/m2，（P<0.05）差异有显着性。INS升成系数变化不大，治疗前为13.93mU&middot;mmol-1,治疗后为12.35&plusmn;2.56 mU&middot;mmol-1,（P>0.05）差异无显着性。说明MT明显改善假性AN患者的INS敏感性并未增加INS分泌，能改善假性AN患者的IR与高INS血症。提示对T2DM的IR与高INS血症有改善作用，并能降低体重指数。另一相同的研究［7］也证明MT不但减轻IR，增加INS敏感性，也改善血脂代谢使体重下降。
　　2.2 对胰岛&beta;细胞的保护作用
　　上面的数据反映，MT对空腹INS和餐后2hINS水平降低显着，它缓解了高INS血症，外周组织对INS敏感指数增加，减轻了胰岛&beta;细胞的负担，进而进一步缓解IR。IR和胰岛&beta;细胞分泌缺陷在T2DM的发生发展中，谁先出现，意见不一致。IR、高INS血症及肥胖者，脂肪细胞变大，脂肪细胞膜上INS受体密度降低，加大了对INS的需求，胰岛&beta;细胞分泌增加，代偿性升高血中INS水平。
　　MT通过减肥作用对血脂有一定的调节作用。已有研究证实它能降低总胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白胆固醇及降低甘油三酯，改善脂蛋白代谢紊乱，确实存在着受体途径，其升高载脂蛋白AI及降低载脂蛋白B的作用，比格列吡嗪更明显，对非DM高脂血症者也有助于血脂调整［8］。
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