中华泌尿外科杂志
Chinese Journal of Urology 중화필뇨외과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.62
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6702
- 国内刊号: 11-2330/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阴囊Paget病伴低分化腺癌一例报告
患者,80岁.因发现左侧阴囊肿物2个月于2013年7月9日入院.患者左侧阴囊局部隆起,有边界清楚的皮损,表面呈苔藓样改变,结痂、糜烂、渗出混合存在,伴瘙痒.自认为湿疹,外用糖皮质激素软膏15d后症状无好转,病灶渐进发展,表皮增厚,并出现菜花样赘生物.肿物活检病理诊断为左侧阴囊低分化腺癌,不除外其他部位转移.入院查体:左侧阴囊可见边界清楚的皮损,大小约5 cm×4 cm,表面糜烂、溃疡,凹凸不平,伴渗出,可见大小约1.2 cm×0.5 cm赘生物,双侧腹股沟可触及肿大淋巴结,质韧,无触痛,活动度可.盆腔CT扫描:双侧腹股沟区淋巴结肿大.血清PSA2.52μg/L.连续3次尿脱落细胞学检查均未见肿瘤细胞.
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肾盂肉瘤样癌一例报告
患者,女,72岁.因无明显诱因出现无痛性全程肉眼血尿,伴少量血块、下腹部酸胀不适1d于2013年3月12日入院.查体:双肾区无膨隆,左肾区叩痛弱阳性.尿常规:红细胞计数25 568个/μl,白细胞计数16 325个/μl;血常规:白细胞13.9×109/L.尿培养:阴性.泌尿系彩色多普勒超声检查:左肾盂中部低回声团2.8 cm×2.7 cm,左肾集合系统分离1.1 cm.静脉尿路造影检查:右肾显影良好;左肾显影延迟,肾盏扩张,杯口圆隆,似有破坏,印象为左肾盂占位改变.
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多发性内分泌腺瘤病2B型合并类马方综合征一例报告并文献复习
目的 报告1例多发性内分泌腺瘤病2B型(multiple endocrine neoplasia type 2B,MEN2B)合并类马方综合征患者的资料,并复习相关文献,以提高对该病的认识.方法 回顾性分析2011年11月14日我院收治的1例MEN 2B合并类马方综合征患者的资料,男,21岁.因唇舌粗厚13年,发现右肾上腺占位3个月余入院.2011年4月因甲状腺肿瘤于外院行甲状腺癌根治术+淋巴结清扫术,术后病理诊断为甲状腺髓样癌(T2N1bM0).查体:监测血压正常,无发作性血压升高.患者四肢纤瘦,手指和脚趾细长.腕征阳性,指征阳性.嘴唇、舌尖、眼睑内眦处可见多发瘤样结节.喉镜检查提示双侧声带后端及双侧劈裂多发结节样新生物.腹盆腔增强CT检查示右肾上腺肿瘤,大小约2.9 cm×3.4 cm×3.8 cm,平扫CT值约46 HU,增强约77 HU.内分泌检查提示24 h尿儿茶酚胺:去甲肾上腺素159.6 nmol,肾上腺素13.3 nmol,多巴胺918.2 nmol.肾上腺髓质显像(131I-MIBG)检查示右肾上腺区放射性增高区,考虑为嗜铬细胞瘤.患者右肾上腺肿瘤的临床表现为静止型.术前诊断:MEN 2B,右肾上腺嗜铬细胞瘤,双侧甲状腺髓样癌(T2N1bM0)术后,唇、舌、眼睑、声带黏膜神经纤维瘤,类马方综合征.结果 全麻下行腹腔镜下右肾上腺嗜铬细胞瘤切除术,手术顺利.术后病理诊断为右肾上腺嗜铬细胞瘤,RET基因检测发现第16外显子基因突变,MEN 2B合并类马方综合征诊断明确.随访28个月,患者血压、心率平稳,无肿瘤复发和转移.结论 MEN 2B合并类马方综合征临床罕见.甲状腺髓样癌患者术前要考虑到合并嗜铬细胞瘤的可能性.类马方综合征患者需要与马方综合征进行鉴别诊断.
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原发性输尿管纤维上皮性息肉的诊治策略
目的 总结原发性输尿管纤维上皮性息肉的诊治策略.方法 回顾性分析1998年1月至2013年3月收治的44例原发性输尿管纤维上皮性息肉患者的临床和病理资料,男27例,女17例.年龄12~67岁,平均37岁.就诊原因:间断腰腹部疼痛28例(63.6%),无痛性肉眼血尿8例(18.2%),肾积水4例(9.1%).病程1周~ 20年,平均4年.38例行CT检查,发现肾积水26例(68.4%)、输尿管肿瘤24例(63.2%).16例行逆行造影检查,发现输尿管充盈缺损13例(81.3%),其中10例(62.5%)充盈缺损呈长条状,怀疑息肉.25例术前行输尿管镜检查,19例发现输尿管长条状肿物.行输尿管局部切除吻合或膀胱再植术28例,输尿管镜下息肉切除术11例,肾输尿管全长切除术5例.结果 40例随访6个月~15年.35例保留肾脏患者均无明显症状,其中31例复查无肾积水和息肉复发;3例轻度肾积水,较术前缓解;1例术后3年因肾积水无功能行肾切除术.结论 原发性输尿管纤维上皮性息肉多见于年轻患者,以间断腰腹痛和肉眼血尿为主要表现,CT和逆行造影检查有助于对疾病的诊断,输尿管镜检查对明确诊断和制定治疗方案、减少误诊非常重要,输尿管镜下息肉切除术是安全有效的微创治疗方法.
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前列腺癌E26转录因子家族基因融合发生率及其与临床病理指标相关性研究
目的 探讨前列腺癌E26转录因子(E26 transformation-specific,ETS)家族基因融合的发生率及其与临床病理指标的相关性.方法 选取2010年10月至2012年2月确诊为前列腺癌患者的91例穿刺标本和18例根治性前列腺切除术标本.91例穿刺标本患者,年龄55~ 90岁,中位年龄75岁.中位PSA为33.4 μg/L,均值为118.8 μg/L;Gleason评分6~9分,中位数为7分;早、中期肿瘤(≤T2b期,无淋巴结及骨转移)32例(34%),局部晚期肿瘤(>T2b期,伴或不伴局部淋巴结转移,无骨转移)36例(40%),远处转移肿瘤(M1期)23例(26%).18例根治性前列腺切除术标本患者,年龄63~81岁,中位年龄72岁.PSA 5.0~46.2 μg/L,中位数为18.5 μg/L; Gleason评分6~9分,中位数为7分;TNM分期:T2期9例,T3期8例,T4a期1例.采用荧光原位杂交技术检测前列腺癌ETS基因TMPRSS2-ERG,TMPRSS2-ETV1和TMPRSS2-ETV4融合情况,比较基因融合阳性和阴性患者的年龄、TNM分期、Gleason评分、PSA值.结果 穿刺标本、根治标本的TMPRSS2-ERG融合发生率分别为14.3% (13/91,95%CI 0.071~ 0.215)和11.1% (2/18,95% CI 0~ 0.256),无TMP RSS2-ETV1和TMPRSS2-ETV4融合.TMPRSS2-ERG融合阳性病例中,缺失型融合模式为13例,插入型融合模式为7例,5例同时存在缺失型和插入型融合模式.5例缺失型融合模式患者出现了远处转移,其中1例同时存在插入型融合模式,无单纯插入型融合模式患者出现远处转移.融合阳性和阴性患者在年龄(P=1.000)、TNM分期(P=2.052)、主要Gleason评分(P=2.186)、Gleason评分(P=2.107)、PSA值(P=1.138)、前列腺癌危险度分级(P=2.597)方面差异均无统计学意义.结论 前列腺癌患者TMPRSS2-ERG融合阳性中缺失型融合比插入型融合更常见.TMPRSS2-ERG融合阳性和阴性患者在年龄、TNM分期、主要Gleason评分、Gleason评分、前列腺癌危险度分级等方面比较差异均无统计学意义.
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高龄前列腺癌患者125I近距离放射治疗的疗效分析
目的 探讨125I近距离放射治疗对高龄前列腺癌患者的近期疗效和并发症.方法 回顾性分析2007年1月至2011年12月收治的23例低危、局限性、高龄(≥75岁)前列腺癌患者的临床资料.年龄75~ 87岁,平均80岁:前列腺体积35 ~ 78 ml,平均52 ml 术前PSA 3.3~9.8 μg/L,平均(6.2±1.5)μg/L肿瘤分期:T1cN0M07例,T2aN0M016例.Gleason评分:4分5例,5分2例,6分16例.均接受单一125I近距离放射治疗,处方剂量145 Gy.观察患者的生化无复发时间、总体生存率及并发症.所有患者均未采用内分泌治疗及外放疗.结果 术后随访 4~77个月,平均50个月术后3个月血清PSA为0.9~3.8 μg/L,平均(2.4±0.4)μg/L,与术前比较差异有统计学意义(P=0.003).术后1年血清PSA为0.2~ 2.7 μg/L,其中87%(20/23)≤1.0 μg/L2例生化复发,4年无生化复发率为91%(21/23).死亡4例,其中仅1例死于前列腺癌脑转移,4年总体生存率为83%(19/23),肿瘤特异生存率为96%(22/23).尿道反应:0级34.8% (10/23),Ⅰ级级43.5% (10/23),Ⅱ级17.4% (4/23),Ⅲ级4.3%(1/23),无Ⅳ、Ⅴ级病例.无前列腺直肠瘘等严重并发症发生.结论 125I近距离放射治疗对于低危、局限性、高龄前列腺癌患者安全、有效、并发症少.
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前列腺癌根治术后生化复发的危险因素——单中心301例临床分析
目的 探讨前列腺癌患者的临床特点及影响前列腺癌根治术后生化复发率的相关危险因素.方法 选取2001年1月至2010年2月收治的前列腺癌患者301例.年龄51 ~81岁,平均69岁.术前经TURP确诊26例,经活检病理诊断275例.Gleason评分:<7分135例,≥7分166例.临床分期:T1a~1b期26例(8.6%),T1c期91例(30.2%),T2a期64例(21.3%),T2b期100例(33.2%),T2c期12例(4.0%),T3a期8例(2.7%).PSA平均值为19.9 μg/L.根据年龄分为高龄组(>70岁)161例和低龄组(≤70岁)140例,低龄组PSA值明显高于高龄组,差异有统计学意义(P=0.003),两组的临床分期(P=0.156)和Gleason评分(P=0.138)比较差异均无统计学意义.301例患者均行根治性前列腺切除术,均为经腹膜外途径.比较两组患者年龄、PSA、穿刺阳性针数比例、Gleason评分、临床分期及无生化复发率的差异.结果 本组301例患者的年龄、PSA、穿刺阳性针数比例、临床分期是影响术后生化复发率的主要因素.高龄组术后5年无生化复发率(93.0%)明显高于低龄组(87.0%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 我中心前列腺癌根治术患者中高龄组术后无生化复发率明显高于低龄组,患者的年龄、PSA、穿刺阳性针数比例、临床分期是影响前列腺癌根治术后生化复发率的主要因素.
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生殖静脉压迫致输尿管梗阻二例报告并文献复习
目的 探讨生殖静脉压迫致输尿管梗阻的临床特点及诊治方法.方法 回顾性分析2013年2月收治的2例生殖静脉压迫致输尿管梗阻引起肾积水患者的临床资料,并结合文献复习讨论.2例患者均表现为腰部不适,影像学检查发现轻度肾积水,一例为左侧积水,另一例为双侧积水;CTU检查提示梗阻部位为第3~4腰椎水平.分别在全麻下行腹腔镜手术治疗左侧肾积水,术中探查见生殖静脉斜跨上段输尿管,并压迫输尿管造成上段输尿管、肾盂扩张积水,切除压迫输尿管处的生殖静脉,解除梗阻.结果 术后患者腰部不适症状均好转,随访3个月,手术侧肾积水缓解,其中术前为双侧积水患者手术侧积水较未手术侧明显好转.结论 生殖静脉压迫致输尿管梗阻术前诊断相对困难,影像学上表现为输尿管在第3~5腰椎水平的腰大肌边缘与生殖静脉交叉处出现梗阻现象,输尿管可向外移位,上段输尿管、肾盂扩张.腹腔镜手术切除同侧生殖静脉,恢复输尿管通畅,能取得良好的疗效.
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全雄激素阻断治疗后老年前列腺癌患者认知功能的变化特点
目的 探讨老年非转移性前列腺癌患者接受全雄激素阻断治疗后认知功能的变化特点.方法 2008年12月至201 2年2月采用蒙特利尔认知评估表(MoCA)中文版对38例接受全雄激素阻断治疗(complete androgen blockade,CAB)的老年前列腺癌患者(CAB组)和37例接受前列腺癌根治术的老年前列腺癌患者(对照组)进行认知功能测试.CAB组和对照组的平均年龄分别为(74.5±4.3)岁和(71.9±5.1)岁,初次确诊时MoCA总分分别为(27.92±1.05)分和(27.97±0.80)分,基线血睾酮为(12.07±3.68) nmol/L和(12.51±3.91) nmol/L.6、12个月后分别再次进行认知功能测试,比较两组患者认知功能的变化情况.结果 接受治疗6个月后,CAB组和对照组的血睾酮、视空间与执行功能、记忆、注意评分及MoCA总分分别为(0.27±0.21) nmol/L和(12.15±2.54) nmol/L、(4.26±0.59)分和(4.70±0.46)分、(4.08±0.70)分和(4.62±0.64)分、(4.87±0.66)分和(5.38±0.56)分、(26.63±0.91)分和(27.78±0.82)分,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).CAB组和对照组的命名、语言、定向力及抽象概括功能评分分别为(2.89±0.30)分和(2.73±0.44)分、(2.81±0.39)分和(2.78±0.42)分、(5.84±0.36)分和(5.65±0.47)分、(1.92±0.27)分和(1.92±0.28)分,两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).治疗12个月后,CAB组和对照组的血睾酮、视空间与执行功能、记忆、注意评分及MoCA总分分别为(0.29±0.22) nmol/L和(12.02±2.96) nmol/L、(4.29±0.61)分和(4.70±0.46)分、(3.84±0.64)分和(4.68±0.53)分、(5.02±0.67)分和(5.49±0.56)分、(26.31 ±0.94)分和(27.87±0.84)分,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).CAB组和对照组的命名、语言、定向力及抽象概括功能分别为(2.89±0.30)分和(2.84±0.37)分、(2.87±0.33)分和(2.78±0.42)分、(5.68±0.47)分和(5.54±0.50)分、(1.92±0.27)分和(1.84±0.38)分,两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).治疗6个月(r=0.272,P=0.01)和12个月后(r=0.218,P=0.009)血睾酮水平与MoCA评分呈正相关.CAB组认知功能损害发生率为18.4% (7/38),高于对照组的2.7% (1/37),差异有统计学意义(x2=4.79,P=0.029).结论 进行CAB治疗的老年非转移性前列腺癌患者存在较高的认知功能损害,与血睾酮含量的减少相关,视空间与执行功能、记忆、注意功能受损可能是其早期特征性改变.
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肾透明细胞癌与少见的肾癌亚型CT表现的对照研究
目的 探讨CT扫描对肾癌亚型的鉴别诊断价值.方法 2001年2月至2012年3月收集53例经手术病理证实的肾癌患者资料,其中肾透明细胞癌(CCRCC)28例,Xp11.2易位/TFE基因融合相关性肾癌(Xp11.2/TFE RCC)6例,集合管癌(CDC)7例,肾嫌色细胞癌(CRCC) 12例,对比分析各亚型肿瘤患者CT平扫及三期增强扫描表现并与病理对照,采用单因素方差分析和LSD法进行比较.结果 CCRCC和CDC多数密度不均(分别为23/28例和6/7例),常见坏死(21/28例和6/7例);Xp11.2/TFE RCC和CRCC密度多均匀(分别为5/6例和8/12例).CCRCC、Xp11.2/TFERCC和CRCC多有包膜(分别为25/28例、6/6例和10/12例),CDC多无包膜(6/7例);CCRCC淋巴结及远处器官转移常见(19/28例).CT平扫期,Xp11.2/TFE RCC密度为(53.7±4.1) HU,高于CCRCC、CDC、CRCC及正常肾皮质的(45.8±3.6)、(41.4±2.4)、(47.7±3.6)与(41.5±5.1) HU,(F值=5.458,P<0.01).增强CT三期扫描CCRCC强化程度高,强化模式呈“快进快退”,Xp11.2/TFE RCC和CRCC呈中度强化,CDC强化程度低,三者均呈“渐进性”延迟强化.CCRCC强化程度接近于各期肾皮质强化,Xp11.2/TFE RCC、CDC及CRCC强化程度明显低于肾皮质强化(P<0.01).Xp11.2/TFERCC强化程度高于CDC及CRCC(P<0.01).皮质期及皮髓质期,Xp11.2/TFE RCC和CRCC强化高于肾髓质(P<0.01),但肾盂期低于肾髓质(P<0.01).皮质期、皮髓质期及肾盂期,CDC强化均低于肾皮质和肾髓质(P<0.05).结论 CCRCC、Xp11.2/TFE RCC、CDC和CRCC的CT扫描有一定的特征性表现,与其病理特点密切相关,在肾癌亚型的鉴别诊断中有着较高的临床应用价值.
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尿路感染患者肠球菌的分布特征及耐药性分析
目的 探讨尿路感染患者尿液中肠球菌的分布特征和耐药情况.方法 收集2011年1-12月3 096例尿路感染患者的中段尿液标本做定量培养,采用VITEK2-compact全自动微生物分析系统及配套的GN、AST-GN13、GP、AST-GP67对病原菌进行鉴定及药物敏感性试验,同时行纸片法及Etest药敏检测,依据美国临床实验室标准化研究所2011年版标准进行判断.结果 3 096例尿液标本共分离出病原菌1248株,阳性率40.31%.大肠埃希菌549株,占第1位(43.99%);肠球菌159株,占第2位(12.74%).女性患者肠球菌检出率(15.02%)高于男性患者(10.35%),门诊患者(15.54%)高于住院患者(12.49%),其他科室患者(13.65%)高于泌尿外科患者(1 1.38%).肠球菌对替加环素完全敏感,对万古霉素和利奈唑烷的敏感率较高(均>90%).粪肠球菌对多数抗生素敏感率高于屎肠球菌.泌尿外科患者肠球菌对多数抗生素的敏感率高于其他科室.结论 尿路感染患者肠球菌检出率很高,不同性别、不同科室患者病原菌的检出情况不同.肠球菌耐药性种间差别较大,因此应将肠球菌鉴定到种的水平,且应根据药敏试验结果合理用药,延缓耐药菌产生.
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去势抵抗性前列腺癌中雄激素受体信号通路再激活的研究进展
前列腺癌(prostatic cancer,PCa)是一种雄激素依赖性疾病,雄激素去除治疗(androgen deprivation therapy,ADT)是进展期PCa患者首选的治疗方案.但几乎所有的患者都会在1~2年内复发,进展为去势抵抗性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC).CRPC的发生意味着去势治疗失败,患者可选择的治疗方案进一步减少,并终因临床难治而死亡.大量临床证据表明,大多数CRPC患者仍表达雄激素受体(androgen receptor,AR),AR信号通路仍然是激活的[1].本文将围绕雄激素代谢和AR活性改变两个方面对CRPC中AR信号通路再激活的分子机制研究的新进展进行综述.
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男性尿道括约肌周围神经分布的定量研究及其临床意义
前列腺癌根治手术易损伤前列腺周围神经,导致患者术后勃起功能障碍和尿失禁.现有文献对于前列腺周围神经分布的研究较多[1-3],而对于前列腺远端尿道括约肌周围神经分布的研究较少[4].2013年5月我们观察了4具中国男性尸体标本,采用定量分析的方法计数前列腺远端尿道括约肌周围的神经纤维数量和直径,并记录其相应位置,现报告如下.材料与方法 4具成年男性尸体标本来源于安徽医科大学基础医学院解剖学教研室.尸体死亡年龄25~ 63岁,生前勃起状况、死亡原因和死亡时间均不详,所有标本脐部以下无手术创伤瘢痕.
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膀胱癌组织及血浆中微小RNA的差异表达情况分析
目的 寻找并鉴定在膀胱癌和正常膀胱组织,及患者血浆中差异表达的微小RNA(miRNA).方法 2010年10月至201 1年1月收集24例膀胱尿路上皮癌(T1~4期)患者的新鲜肿瘤组织及血浆,其中非肌层浸润性和肌层浸润性膀胱尿路上皮癌组织各12例;12例良性前列腺增生患者的正常膀胱组织及血浆作为对照组.用Trizol试剂提取总RNA,用Nanodrop 2000及变性琼脂糖凝胶电泳进行RNA检测,用标记酶Hy3TM荧光基团标记RNA的探针和miRCURYTM芯片杂交,用GenePix 4000B芯片扫描仪及GenePix pro V6.0进行图像采集和数据分析,对差异表达的miRNA进行检测,用实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,qPCR)对部分差异表达的miRNA进行验证.结果 与正常膀胱组织比较,在非肌层浸润性膀胱癌组织中,有77个miRNA表达上调,72个miRNA表达下调;在肌层浸润性膀胱癌组织中,42个miRNA表达上调,104个miRNA表达下调.qPCR测定miR-720和miR-191的表达水平与基因芯片结果一致.与对照组比较,膀胱癌血浆样本中有19个miRNA表达上调,9个miRNA表达下调.qPCR测定miR-10b、miR-622、miR-634和miR-483-3p的表达水平变化趋势与基因芯片结果一致.结论 在非肌层浸润性和肌层浸润性膀胱尿路上皮癌组织及血浆中miRNA的差异表达普遍存在,可作为膀胱癌的潜在临床诊断标志物.
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Numb基因对膀胱癌细胞侵袭和迁移能力的影响及机制研究
目的 研究Numb基因对膀胱癌细胞侵袭和迁移能力的影响及相关机制.方法 2013年6月我们使用Numb-ORF表达质粒和pCMV6-Entry空载体质粒转染人膀胱癌细胞T24,作为实验组和阴性对照组,无质粒转染的人膀胱癌细胞T24作为空白对照组,采用荧光定量PCR和蛋白质印迹技术检测各组的Numb和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况,采用细胞划痕实验和Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力.结果 荧光定量PCR检测显示,与阴性对照组(△CT值5.871±0.685)和空白对照组(△CT值5.618±0.597)比较,实验组中Numb表达(△CT值1.655±0.432)显著升高(P<0.01).实验组的MMP-9表达(△CT值8.423±0.202)低于阴性对照组(△CT值7.294±0.138)和空白对照组(△CT值7.220±0.118),差异有统计学意义(P<0.01).划痕实验中,12h的划痕修复比实验组为0.525±0.037,阴性对照组为0.693±0.034,空白对照组为0.701±0.038,组间比较差异有统计学意义(P=0.004).侵袭实验中,实验组的穿膜细胞数为(12.6±3.2)个,明显少于阴性对照组[(130.8±9.2)个]和空白对照组[(132.2±10.6)个],差异有统计学意义(P<0.05).结论 上调Numb基因可以降低人膀胱癌细胞T24的侵袭和迁移能力,其机制可能是通过Numb负性调节MMP-9实现的.
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非细菌性前列腺炎大鼠L6-S1节段脊髓星形胶质细胞的活化状态研究
目的 观察化学性刺激大鼠前列腺后相应节段脊髓星形胶质细胞的活化状态,探讨脊髓星形胶质细胞是否参与了前列腺炎性疼痛的形成过程.方法 2011年3月至2012年3月选取24只雄性SD大鼠,随机取6只作为假手术组,余18只于前列腺内注射弗氏完全佐剂制备非细菌性前列腺炎模型,然后再随机分为建模3、7、10d组,每组6只.采用HE染色光学显微镜下观察前列腺组织腺腔形态、血管扩张程度及炎症细胞浸润程度,免疫荧光组化染色并结合Imagepro-Plus 6.0图像测量软件检测大鼠L6-S1节段脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的累积吸光度变化.结果 HE染色观察3d组炎症反应轻微(血管轻度扩张充血,血管周围和间质内可见少量的中性粒细胞和淋巴细胞浸润),7d组炎症反应强烈(血管扩张充血严重且破裂,血管周围和间质内可见大量的中性粒细胞和淋巴细胞浸润),10d组炎症反应与7d组基本一致.免疫荧光染色观察各组大鼠脊髓组织胶质纤维酸性蛋白表达的累积吸光度,3d组为24 805±7 035、7d组为5 3107±15 357、10d组为60 095±17 388,均高于假手术组的5 474±1 311,差异均有统计学意义(P<0.05).胶质纤维酸性蛋白表达的检测结果与前列腺炎症反应程度在时相上基本一致.结论 弗氏完全佐剂刺激大鼠前列腺可引起炎性反应,导致L6-S1脊髓背角星形胶质细胞活化及其标志物胶质纤维酸性蛋白表达增强,提示星形胶质细胞可能参与了前列腺炎性疼痛的形成过程.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
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