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黄芪甲苷Ⅳ对溃疡性结肠炎大鼠的作用及其机制研究
目的 研究黄芪甲苷Ⅳ对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用及其机制.方法 用2,4,6-三硝基苯磺酸钠(TNBS)结肠灌注建立UC大鼠模型.按照体重将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只.正常组与模型组给予0.5％ CMC-Na灌胃;对照组给予柳氮磺胺吡啶300 mg·kg-灌胃;低、中、高3个剂量实验组分别灌胃黄芪甲苷Ⅳ10,20,40mg·kg-1,1次/天,连续8d.收集结肠并测定组织中髓过氧化物酶(MPO)活性;用酶联免疫吸附法检测结肠肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平.结果 正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组结肠组织MPO活性分别为(0.11±0.04),(4.66±1.22),(3.63±0.40),(3.30±0.68)和(2.85±0.57)U·mg-1;这5组结肠组织TNF-α含量分别为(176.92±70.27),(478.96±91.27),(357.21±96.22),(328.37±99.24)和(287.09±87.57) pg·mg-1;这5组结肠组织IL-1β水平分别为(402.59±37.58),(1045.83±213.59),(817.93±104.60),(772.18±146.94)和(717.42±82.44) pg·mg-1.上述这3个指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01);3个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 黄芪甲苷Ⅳ可明显改善UC肠道病变,其作用与减轻炎症反应、提高黏膜屏障功能有关.
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肠黏膜屏障改变对非酒精性脂肪性肝病的影响
目前非酒精性脂肪肝性肝病(NAFLD)在全球普遍流行,我国的发病率亦逐年上升.肠黏膜屏障包括机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障,四者之间相互依存,相互联系,与NAFLD的发生、发展密切相关.本文就肠黏膜屏障改变对NAFLD的影响作一综述.
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云母颗粒对大鼠NSAIDs相关急性小肠损伤黏膜通透性及细菌移位的影响研究
[目的]通过短期小剂量吲哚美辛灌胃制备大鼠非甾体类抗炎药(Non-Steroid Anti-Inflammatory Drugs,NSAIDs)相关急性小肠损伤模型,研究云母颗粒对大鼠NSAIDs相关急性小肠损伤的保护作用并探讨其可能作用机制.[方法]将50只SD雄性大鼠按随机数字表法平均分成正常对照组、模型组、云母组、米索前列醇组、蒙脱石组5组.对照组予生理盐水2mL/qd灌胃；模型组子生理盐水2mL、云母组予云母颗粒混悬液0.9g·kg-1、米索前列醇组予米索前列醇混悬液60μg·kg-1、蒙脱石组予蒙脱石混悬液0.9g·kg 1灌胃,给药0.5h后各组予吲哚美辛溶液7.5mg·kg-1qd灌胃,共给药5天后处死.[结果]模型组大体及组织学损伤评分、血浆D-乳酸含量、肠系膜淋巴结(mesenteric lymph node,MLN)细菌移位(bacterial translocation,BT)阳性率及含菌量显著升高(与正常对照组比,P＜0.05)；云母组与模型组比,各指标显著降低(P＜0.05)；米索前列醇组和蒙脱石组BT阳性率与模型组比无显著性差异(P＞0.05),但两者MLN的含茵量均较模型组明显下降(P＜0 05)；MLN含菌量与血浆D-乳酸含量、大体及组织学损伤评分呈正相关(P均＜0.01).[结论]吲哚美辛灌胃能够诱导大鼠NSAIDs相关急性小肠损伤,这可能与黏膜通透性升高致BT,进一步加重小肠黏膜损伤有关;云母颗粒可能通过降低黏膜通透性、拮抗BT而对大鼠NSAIDs相关急性小肠损伤起到保护作用.
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谷氨酰胺治疗肠梗阻的疗效分析
目的:谷氨酰胺(Gln)对肠梗阻肠黏膜通透性及细菌移位的影响.方法:将80例肠梗阻患者随机分为对照组和治疗组.对照组给予禁食、胃肠减压、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱,全胃肠外营养以及抗生素等常规治疗;治疗组在常规治疗基础上,全胃肠外营养液中加用Gln.比较两组患者入院时、治疗5 d、治疗10 d的常规指标(体质量、血糖、血清白蛋白、血清前白蛋白、血清转铁蛋白)、免疫学指标(CRP、外周血白细胞计数、IgA、IgM、IgG、TNF-a、IL-6)和肠黏膜通透性评价指标[外周血浆Gln浓度、尿乳果糖甘露醇比值(L/M)、外周血细菌DNA阳性率].结果:治疗后两组血清白蛋白、血清前白蛋白、血清转铁蛋白显著升高(P<0.05);血糖明显降低(P<0.05).对照组治疗10 d IgA较治疗5 d明显降低(P<0.05);治疗组无明显变化.治疗后治疗组血浆Gln浓度高于对照组(P<0.01),治疗组治疗1 0 d尿L/M、外周血细菌DNA阳性率低于对照组(P(0.01).结论:肠梗阻患者应用Gln有助于维护肠黏膜屏障功能、减少细菌移位.
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肠黏膜通透性改变与炎症性肠病关系的研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种累及回肠、直肠、结肠的慢性复发性炎症性肠道疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(crohn's disease,CD).目前认为其发病机制与免疫因素、遗传因素和环境因素等有关.持续10年以上和病变范围较大的IBD增加癌变的风险[1].
