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黏蛋白2与黏蛋白4在肝内胆管结石致石胆汁形成中的作用
目的 研究黏蛋白(MUC)2与MUC4表达与肝内胆管结石致石胆汁形成的关系.方法 收集肝脏部分切除的56例肝内胆管结石患者和17例对照患者的术前静脉血、术中胆汁及肝内胆管壁黏膜上皮组织.对两组患者术前血清及术中抽取胆管内胆汁中脂类指标进行测定;免疫组化染色法检查胆管壁MUC2与MUC4的表达;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检验胆管黏膜MUC2与MUC4的基因表达水平;对胆汁内脂类指标与黏蛋白表达情况进行相关性分析.结果 肝内胆管结石组血清脂类指标均较对照组明显升高(均P＜0.05);而胆汁总胆汁酸浓度、胆汁酸摩尔百分比较对照组明显降低(均P＜0.05);肝内胆管结石组MUC2和mRNA表达较对照组高,但差异无统计学意义(均P＞0.05).肝内胆管结石组MUC4和mRNA的表达较对照组明显升高(均P＜0.05).肝内胆管结石组患者胆管MUC4 mRNA的表达与胆汁中的总胆汁酸水平负相关(r=-0.374,P＜0.05).结论 肝内胆管结石患者MUC4表达增强,促进了胆管黏膜上皮对胆汁酸的吸收,使黏蛋白大量分泌进入胆汁,可能与致石胆汁形成有关.
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β2肾上腺能受体与黏蛋白2在大鼠结肠黏膜的共存
目的 探究去甲肾上腺素对大鼠结肠黏液分泌的影响以及肾上腺能β受体在大鼠结肠黏膜的分布.方法 采用酶联免疫吸附测定法检测去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对结肠黏液分泌的影响；用免疫荧光组织化学方法观察黏蛋白2(mucin2,MUC2)及β肾上腺能受体在结肠黏膜的分布；实时定量PCR方法检测β肾上腺能受体在大肠结肠黏膜的表达；同时采用阿利新蓝/过碘酸雪夫染色方法检测黏液细胞在结肠黏膜的分布；使用激光共聚焦显微镜观察β2肾上腺能受体与MUC2在结肠黏液细胞的共存.结果 去甲肾上腺素可刺激大鼠远端结肠黏膜的黏液释放增加,比对照组增加约247％.免疫荧光组织化学结果显示β1和β3肾上腺能受体在结肠黏膜有弱表达,β2肾上腺能受体为高表达.β1和β2肾上腺能受体mRNA表达相对量与免疫荧光组织化学一致.黏蛋白MUC2主要表达在结肠隐窝的黏液细胞内,且与β2肾上腺能受体有共存.结论 β2肾上腺能受体与MUC2在结肠黏液细胞共存；去甲肾上腺素可促进结肠黏液分泌.
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幽门螺杆菌感染和尾型同源盒转录因子2、黏蛋白2表达与胃癌的关系
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染、尾型同源盒转录因子2(CDX2)、黏蛋白2(MUC2)表达与胃癌的关系及检测CDX2、MUC2对判断胃癌预后的意义.方法 90例胃癌标本,应用Warthin-Starry硝酸银染色检测Hp及免疫组织化学SP法检测CDX2、MUC2蛋白表达,并以10例正常胃黏膜作为对照.结果 正常胃黏膜内未检测到Hp,CDX2、MUC2蛋白不表达.Hp及CDX2、MUC2蛋白在肠型胃癌患者中的阳性率分别为67.86%(38/56)、75.00%(42/56)、66.07%(37/56),显著高于弥漫型胃癌患者[35.29%(12/34)、41.18%(14/34)、38.24%(13/34)](P<0.01或<0.05);在肠型胃癌患者中,CDX2、MUC2蛋自在Hp阳性患者阳性率明显高于Hp阴性患者(P<0.01或<0.05).在弥漫型胃癌患者中,CDX2蛋白在Hp阳性患者阳性率也显著高于Hp阴性患者(P<0.05);CDX2、MUC2蛋白在早期、无淋巴结转移患者阳性率显著高于中晚期、有淋巴结转移患者(P<0.01或<0.05);CDX2蛋白在Ⅰ～Ⅱ期患者的阳性率也显著高于Ⅲ～Ⅳ期患者(P<0.05). 结论 Hp感染及CDX2、MUC2蛋白异常表达与胃癌的发生有关,与肠型胃癌关系密切;CDX2、MUC2蛋白可能对胃癌的浸润和转移有抑制作用.
关键词： 胃肿瘤 螺杆菌 幽门 尾型同源盒转录因子2 黏蛋白2 -
CDX2和MUC2在胃癌癌变多阶段组织中的表达及意义的研究近况
近年来不少学者单独或联合研究了尾侧型同源转录因子2(CDX2)和黏蛋白2(MUC2)在胃癌癌变多阶段组织中的表达,认为CDX2在正常胃黏膜中无表达,在绝大多数胃黏膜肠化生中呈阳性表达,在胃癌中呈弱表达;MUC2在正常胃黏膜中无表达,在绝大多数胃黏膜肠化生和胃癌中呈阳性表达.两者具有一定的相关性,特别是在肠型胃癌的发生中起着重要的作用.在此就CDX2和MUC2的生物学特性、异常表达等方面的研究进展进行综述.
关键词： 尾侧型同源转录因子2 黏蛋白2 胃肿瘤 肠化生 -
胃癌组织中MUC2和E-钙黏附素的表达及意义
目的:探讨黏蛋白2(MUC2)和E-钙黏附素(E-cadherin)在胃癌组织中的表达及意义.方法:选取58例胃癌黏膜组织作为实验组,另取20例正常黏膜组织为对照组,采用免疫组织化学方法检测组织中MUC2和E-cadherin的表达情况及二者相关性.结果:根据Lauren分型,肠型胃癌中MUC2阳性表达率为57.9%,弥漫型胃癌中阳性表达率为30.0%;E-eadherin在肠型胃癌中阳性表达率为65.8%,在弥漫型胃癌中阳性表达率为35.0%,二者两型阳性表达率差异均有统计学意义(P＜0.05).MUC2和E-cadherin在胃癌组织中的表达无明显相关性(P＞0.05).结论:MUC2和E-cadherin的异常表达在胃癌,特别是肠型胃癌的发生中起着重要的作用.
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黏蛋白2在结肠癌中的表达及其相关临床意义的研究
目的：研究黏蛋白（MUC2）在结肠正常组织、结肠良性腺瘤组织和结肠癌组织中的表达状况，以及MUC2的表达情况与结肠癌患者临床资料的关联。方法：选择2011年3月-2015年3月本院手术切除的结肠正常组织15例，结肠良性腺瘤组织41例及结肠癌组织121例，应用免疫组织化学技术检测MUC2在不同组织中的表达。结果：（1）MUC2在结肠正常组织、结肠良性腺瘤组织和结肠癌组织中的阳性表达率分别为100%（15/15）、73.17%（30/41）和46.28%（56/121），不同组织中MUC2阳性表达率比较，差异有统计学意义（P<0.01）。（2）MUC2高表达的结肠癌患者组织分型、淋巴结转移及肿瘤分期均优于MUC2低表达患者，比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：结肠癌中MUC2的表达状况与组织分型、淋巴结转移和肿瘤分期有关。MUC2的表达下调可能参与了结肠癌的发生、发展、浸润和转移等过程。
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乳腺癌中MUC2和MMP-9的表达及其临床意义
目的:探讨MUC2和MMP-9在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测68例乳腺良性疾病和186例乳腺癌中MUC2和MMP-9基因的表达,免疫印迹法观测MUC2和MMP-9蛋白表达情况.分析两者与乳腺癌临床病理特征之间的关系及两者的相关性.结果:MUC2和MMP-9 mRNA在乳腺癌中的表达明显高于乳腺良性疾病组.乳腺良性疾病组织中MUC2和MMP-9 mRNA的表达率分别为2.9%(2/68)、13.2%(9/68),均显著低于癌组织39.8%(53/186)、73.1%(136/186)(P<0.05).类似于基因表达,MUC2 和MMP-9 蛋白在乳腺癌中的表达相对较高.MUC2 和MMP-9基因在乳腺癌中的表达与病理类型、淋巴结转移相关(P<0.05),MMP-9表达还与肿瘤大小和组织学分级有关(P<0.05),两者均与患者年龄无关(P>0.05).乳腺癌组织中MUC2和MMP-9 mRNA的表达呈负相关(r=-0.814,P<0.001).结论:MUC2和MMP-9联合检测可作为诊断乳腺疾病的指标之一,为乳腺癌诊断和治疗提供参考.
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肠道菌群对黏蛋白2的影响及其作用机制
黏蛋白2(MUC2)是由肠道杯状细胞分泌的一种高度糖基化的分泌型黏蛋白,是组成肠黏液屏障的主要成分,在防御致病微生物入侵以及协助肠道益生菌定植等方面均具有重要作用.肠道菌群参与调控人体的诸多生理功能,可通过不同机制调控MUC2的合成、分泌以及降解,从而影响MUC2的质和量.本文就肠道菌群对MUC2的影响及其作用机制作一综述.
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安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和 TLR4基因表达的影响
背景：TLR4可介导免疫和炎症反应，TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子，维持肠黏膜屏障功能。目的：观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中 TFF3、MUC2和 TLR4基因表达的影响。方法：应用 TNBS 制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只 Wistar 大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组，分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21 d 后处死大鼠，行结肠黏膜组织病理学评分，采用 RT-PCR 法检测结肠组织中 TFF3、MUC2和 TLR4基因表达。结果：与模型组相比，安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低（P ＜0.05），TFF3、MUC2表达均显著升高（P ＜0.05）。与安肠愈疡汤中剂量组相比，安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低（ P ＜0.05），TFF3表达显著升高（P ＜0.01）。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比，安肠愈疡汤高剂量组 MUC2表达显著升高（P ＜0.01），TLR4表达显著降低（P ＜0.01）。结论：安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复，其作用机制可能与上调 TFF3和MUC2基因表达以及下调 TLR4基因表达有关。
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阿司匹林对人结肠癌HT-29细胞肠分化标志物表达的影响
背景与目的:非甾体抗炎药阿司匹林临床防治结肠癌确切有效,近年来有研究认为其防治结肠癌终通过对结肠癌干细胞调控而实现.当结肠癌干细胞分化成熟时,结肠癌将不再进展、甚至消退.本研究旨在探讨非甾体抗炎药阿司匹林对人结肠癌HT-29细胞株分化的影响.方法:采用活细胞计数试剂盒CCK-8检测不同浓度阿司匹林抑制HT-29细胞增殖的作用,得出IC50;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测阿司匹林IC50干预24、48和72 h,肠分化标志物黏蛋白2(mucin 2,MUC2)、三叶因子3(trefoil factor 3,TFF3)、蔗糖酶-异麦芽糖酶(sucrose-isomaltase)和溶菌酶(lysozyme)的mRNA表达情况;采用免疫细胞化学法检测MUC2蛋白在细胞中的表达情况;采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测sucrase-isomaltase及lysozyme的蛋白表达情况.结果:阿司匹林能明显抑制HT-29细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性;RTFQ-PCR和Western blot结果显示,阿司匹林干预HT-29细胞48、72 h,与对照组比较,肠杯状细胞标志物MUC2、TFF3的mRNA表达均上调(P<0.05),肠吸收细胞标志物sucrase-isomaltase和潘氏细胞标志物lysozyme的mRNA及蛋白表达均下调(P<0.05);免疫细胞化学实验结果显示,阿司匹林干预48 h,MUC2蛋白表达较对照组上调,差异有统计学意义(P<0.05).结论:非甾体抗炎药阿司匹林能影响人结肠癌HT-29细胞肠分化标志物的表达,且可能导致其向杯状细胞表型分化.
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IRE1α和IRE1β在DSS诱导的小鼠慢性结肠炎中的表达及意义
目的 探讨肌醇需求酶1(IRE1)α和IRE1β在葡聚糖硫酸钠(DSS) 诱导的小鼠慢性结肠炎中的表达及意义.方法 选择8~10周龄的C57BL/6雌性小鼠随机分为两组:对照组10只,正常饮水;慢性炎症组10只,先给予1.0% DSS自由饮用7 d,然后正常饮水14 d如此作为一个周期,循环3个周期建立小鼠慢性结肠炎模型.通过疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度测定和HE染色等方法评估肠道炎症程度.采用实时定量PCR技术检测小鼠结肠组织中炎症因子、内质网应激因子IRE1α、IRE1β、非剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1u)、剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)和黏蛋白(MUC)2 mRNA表达,免疫组织化学方法检测IRE1α、IRE1β和MUC2表达.结果 对照组小鼠无肠炎表现,而慢性炎症组在3个周期末结肠出现炎症表现.实时定量PCR结果显示白介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA在慢性炎症组高于对照组(P<0.05);XBP1s 和IRE1α mRNA在两组表达无明显差异;XBP1u mRNA在慢性炎症组表达低于对照组(P<0.05).IRE1β和MUC2 mRNA在慢性炎症组表达均低于对照组(P<0.05).IRE1α蛋白主要表达于结肠上皮的刷状缘、浆细胞等细胞的胞质中,其表达量在炎症组高于对照组,IRE1β蛋白和MUC2蛋白主要表达于结肠上皮细胞胞质中,两者表达量在炎症组低于对照组(P<0.05).结论 IRE1α可能通过对XBP1进行剪接来参与肠道炎症反应,并且IRE1α还有可能通过其他机制来调节自身的表达来参与炎症过程;IRE1β和MUC2可能与结肠上皮的功能维持有关,在肠道炎症过程中IRE1β和MUC2表达功能受到抑制而影响炎症的发生和发展.
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清肠化湿方对TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ/p38 MAPK的影响
目的：观察清肠化湿方（QHD）对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎结肠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR-γ）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）表达的影响，探讨其治疗溃疡性结肠炎（UC）的可能作用机制。方法：采用80只Wistar大鼠建立UC大鼠模型，随机分为8组，分别为空白对照组、模型对照组、QHD低剂量组、QHD中剂量组、QHD高剂量组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、柳氮磺胺吡啶+双酚A-二甘氨酸醚（SASP+BADGE）组及中药中剂量+BADGE组，每组10只。除空白对照组以生理盐水灌肠外，其余组采用TNBS/乙醇灌肠造UC大鼠模型。以柳氮磺胺吡啶（SASP）为阳性对照，同时联合使用PPAR-γ抑制剂双酚A-二甘氨酸醚（BADGE），给药7 d后病理检测各组大鼠结肠组织的损伤情况，并通过蛋白质印迹法（Western blot）和实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（Real-time PCR）实验分别检测大鼠结肠组织中PPAR-γ、p38 MAPK的蛋白和基因表达，同时检测各组大鼠结肠组织中黏蛋白2（MUC2）和三叶因子3（TFF3）的表达情况。结果：清肠化湿方可上调TNBS 大鼠结肠组织PPAR-γ的表达（P<0.01），同时抑制 p38 MAPK 的活性（P<0.01），并促进结肠组织中 MUC2和 TFF3表达（P<0.01），当联用PPAR-γ抑制剂BADGE后其对p38 MAPK的抑制作用减弱（P<0.05）。结论：清肠化湿方对TNBS大鼠结肠炎有明显的保护作用，其作用机制可能与激活 PPAR-γ信号通路、抑制 p38 MAPK 的激活、减轻炎症反应、升高结肠组织中MUC2与TFF3的表达水平、参与肠黏膜的修复有关。
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美洲大蠊提取液对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜MUC2,IL-6表达的影响
目的 观察美洲大蠊提取液灌肠对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的疗效和对肠黏膜MUC2,IL-6表达的影响.方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机选取8只设为对照组,其余22只用TNBS建立UC模型后,随机处死6只,镜下观察结肠变化,确定造模成功,剩余16只随机分为实验组和模型组,每组8只.实验组给予ACA 5ml/kg保留灌肠,模型组、对照组给予等容积生理盐水保留灌肠,1次/d,连续10d.灌肠10d后计算疾病活动指数、大体形态及组织学损伤评分,实时荧光RT-PCR、免疫组化SP法检测结肠IGF-1,TGF-β的表达.结果 与模型组相比,实验组的DAI、组织学损伤评分显著改善,结肠组织中MUC2 mRNA的表达上升,而IL-6 mRNA表达降低(P<0.05).MUC2,IL-6阳性率比较,P<0.05.结论 美洲大蠊提取液对TNBS诱导的UC大鼠有较好的治疗作用,可能机制之一是上调结肠黏膜MUC2并下调IL-6的表达.
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胃印戒细胞癌中黏蛋白2的表达及意义
目的 探讨黏蛋白2 (MUC2)在胃印戒细胞癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学S-P法和原位杂交技术检测MUC2在51例胃印戒细胞癌组织和正常胃黏膜组织中的表达.结果 MUC2蛋白和mRNA在胃印戒细胞癌组织中表达明显高于在正常胃黏膜组织中表达.MUC2蛋白在淋巴结转移组的表达明显低于无淋巴结转移组的表达.结论 MUC2蛋白和MUC2 mRNA表达增高,可能与胃印戒细胞癌的发生有关.胃印戒细胞癌中MUC2蛋白表达可能与淋巴结转移呈负相关.
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MUC2在结肠炎小鼠中的保护作用和血清抗CBir1抗体的表达
目的:探究黏蛋白2(MUC2)对结肠炎模型小鼠肠黏膜的保护作用,并探究抗CBir1鞭毛蛋白抗体与MUC2表达的相关性.方法:将小鼠随机分为正常对照组、2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)组、脂多糖(LPS)+卵清蛋白(OVA)+TNBS组和酮替芬+TNBS组,采用PAS染色法和免疫组织化学法测定各组小鼠结肠组织MUC2的表达情况,ELISA法对各组小鼠血清抗CBir1抗体的水平进行测定.结果:各模型组小鼠的疾病活动度指数评分和组织学指数评分中,TNBS组小鼠的分值较正常对照组增高(P<0.05),LPS+OVA+TNBS组小鼠的分值较TNBS组更加增高(P<0.05),而酮替芬+TNBS组小鼠的分值与TNBS组相比有所降低(P<0.05).PAS染色结果显示,与正常对照组比较,TNBS组杯状细胞减少,LPS+OVA+TNBS组与TNBS组相比结肠黏膜完整性出现破坏,而酮替芬+TNBS组与TNBS组相比杯状细胞数量明显增多.免疫组化染色结果表明,各模型组小鼠肠道内MUC2的表达量与PAS染色结果基本保持一致.TNBS组小鼠血清抗CBir1抗体的含量较正常对照组有所增高(P<0.05), LPS+OVA+TNBS组小鼠与TNBS组相比明显增高(P<0.05),而酮替芬+TNBS组小鼠与TNBS组相比有所降低(P<0.05).结论:MUC2在结肠炎小鼠的发病过程中具有肠黏膜保护作用.结肠炎小鼠MUC2的表达量与肠道内细菌鞭毛蛋白存在一定的负相关.
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黏蛋白2在肿瘤相关性疾病中的研究进展
黏蛋白2的相关功能和机制是近年来科学研究的重要领域.黏蛋白2的异常表达与肿瘤相关性疾病的发生、发展及预后密切相关.笔者就黏蛋白2在肿瘤相关性疾病中的研究进展进行综述.
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MUC2和TFF3在结肠腺瘤和腺癌组织的表达及意义
目的 检测肠杯状细胞标志物黏蛋白2 (MUC2)和三叶因子3(TFF3)在人正常结肠、结肠腺瘤和腺癌组织的表达,并探讨其临床意义.方法 收集正常结肠组织标本10例、结肠腺瘤15例以及结肠腺癌50例,采用免疫组化染色SP法检测MUC2和TFF3的表达,并分析其与临床病理特征的关系.结果 正常结肠、结肠腺瘤及腺癌组织的MUC2表达阳性率分别为:100％ (10/10)、73.3％ (11/15)、38.0％ (19/50);TFF3表达阳性率分别为:100％ (10/10)、66.6％ (10/15)、44.0％(22/50),二者表达均逐渐降低,不同组织间比较均差异显著(P＜0.05).MUC2和TFF3的表达均与结肠癌患者的年龄、性别、癌发生部位及分化程度无关(P＞0.05),而与结肠癌的TNM分期、淋巴结及远处转移相关(P＜0.05).结论 在结肠“正常黏膜-腺瘤-腺癌”的演变过程中,MUC2和TFF3表达逐渐减少,向正常的肠杯状细胞分化减少,二者的联合检测可能有助于对结肠癌变的早期预测;且该表达减少与结肠癌的TNM分期、淋巴结及远处转移相关,二者可能作为判断结肠癌进展和转移的预测因子.
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粘蛋白2在结直肠癌中的表达及其研究进展
黏蛋白2作为肠道粘膜的一种主要的保护性蛋白,其主要存在于杯状细胞中,在生理状态下其可以帮助肠道粘膜抵御外界有害因素的侵入.近几年来研究发现,黏蛋白2与结肠癌的发生、发展、转移及预后密切相关,推测其可作为结肠癌临床诊治的新靶标.本文就黏蛋白2与结直肠癌的表达及发生发展的相关研究进展进行综述.
