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Shh和Ptch在胆囊癌组织中的表达及其意义
目的 研究表明,Shh和Ptch是Hh传导通路的核心,消化系肿瘤中Hh通路的高度激活状态与消化系肿瘤的发生相关.本研究检测人胆囊腺癌标本中Shh和Ptch的表达,并探讨其意义.方法 采用免疫组化SP法对41例胆囊癌、21例胆囊腺瘤和20例正常胆囊组织中Shh和Ptch基因蛋白进行检测.结果 41例胆囊癌组织标本中Shh的阳性表达率为75.6%(31/41),Ptch的阳性表达率为78.0%(32/41).Shh和Ptch染色主要位于胆囊癌细胞的胞质和胞膜.20例正常胆囊组织中,Shh的阳性表达率为5%(1/20),Ptch的阳性表达率为10%(2/20).21例胆囊腺瘤组织中Shh的阳性表达率为4.7%(1/21),Ptch的阳性表达率为9.6%(2/21),各组间Shh和Ptch阳性表达率差异均有统计学意义(P＜0.001),而在不同性别、不同年龄组(年龄≥60岁及＜60岁)、不同病理组织学分级、Nevin不同分期、组织学不同分化程度、有无淋巴结或远处转移、有无伴发胆囊结石组间的Shh和Ptch阳性表达率表达差异均无统计学意义(P＞0.05).胆囊癌组织中Shh阳性表达率为75.6%与Ptch阳性表达率为78.0%之间存在显著正相关(r=0.72,P＜0.01).结论 原发性胆囊癌的发生可能与Hedgehog-Gli信号通路的异常活动密切相关.
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Shh基因与消化道肿瘤的关系
Hedgehog(Hh)信号通路是一条非常重要的转导途径,其异常表达将对细胞的生长、发育、增殖及分化产生深远的影响,可导致多种恶性肿瘤的发生.Sonic Hedgehog(Shh)基因是Shh信号通路的核心,该基因可作为某些肿瘤的诊断及预后评价的指标.研究显示Hh信号通路在食管癌、胃癌、髓母细胞瘤、前列腺癌等多种肿瘤中表达,且与肿瘤的发生、发展及转移密切相关.
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结肠癌组织中shh和Glil基因的表达及临床意义
目的 探讨Shh和Glil基因在结肠癌组织中的表达及意义.方法 应用RT-PCR方法和免疫组织化学对38例结肠癌手术切除的标本进行Shh和Glil基因表达检测,评估Shh和Glil基因表达与结肠癌临床病理的关系.结果 癌组织的Shh和Glil基因呈高表达,与癌旁组织比较,两者有显著性差异;Shh和GliI基因表达强度与癌的分期密切相关,早期结肠癌的表达强度明显高于进展期癌.结论 Shh信号通路异常的活性状态有可能参与结肠癌的发生过程.Shh和Glil基因检测对评估结肠癌的分期和预后具有重要意义.
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大鼠失舌神经对舌味蕾Shh表达的影响
目的:探讨SD大鼠失舌神经对舌味蕾Shh表达的影响.方法:216只SD大鼠随机分为3组即正常组、单侧失神经组和双侧失神经组,每组各72只.腹腔注射麻醉后,正常组于下颌磨牙舌侧切开显露舌神经后直接缝合口底黏膜,单侧失神经组暴露并剪除右侧舌神经约0.5cm,双侧失神经组暴露并剪除双侧舌神经各0.5cm.分别于术后6h、12h、ld、2d、3d、5d、lod、15d、20d、1个月、2个月、3个月时处死动物,切取舌前2/3组织,以免疫组织化学法及原位杂交法检测味蕾Shh(sonic hedgehog)基因及蛋白的表达.结果:大鼠失舌神经支配后,舌味蕾Shh的表达逐渐降低,一侧失神经不影响健侧Shh的表达;在一定时间内,单侧失神经组可观察到术侧舌味蕾Shh表达的恢复,而双侧失神经组未见恢复.结论:SD大鼠失舌神经后.舌味蕾Shh表达明显减弱.
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乳腺癌组织中 Shh 基因表达变化及其与术后复发的关系
目的：观察乳腺癌组织中Shh基因表达变化并探讨其与术后复发的关系。方法留取152例经手术治疗的乳腺癌患者肿瘤及癌旁组织，采用实时荧光定量 PCR 技术检测乳腺癌及癌旁组织标本中 Shh 基因表达，患者随访截止日期为2015年2月28日，以乳腺癌组织中 Shh mRNA 相对表达量的中位值2．47为界值，将患者分为高表达组89例和低表达组63例，采用 Kaplan-Meier 生存分析法分析患者术后无复发生存时间。结果乳腺癌、癌旁组织中 Shh mRNA 相对表达量分别为2．48±0．43、1．25±0．29，两者比较，P ＜0．05；乳腺癌组织中 Shh mRNA 相对表达量与年龄和人类表皮生长因子受体表达有关（P 均＜0．05），年龄越小、人类表皮生长因子受体表达阳性，Shh mRNA 相对表达量越高；非复发组、复发组乳腺癌组织中 Shh mRNA 相对表达量分别为1．98±0．42、2．87±0．47，两组比较，P ＜0．05；高表达组、低表达组术后复发率分别为23．6％、12．7％，两组比较，P ＜0．05；Kaplan-Meier 生存分析显示，高表达组、低表达组患者中位无复发生存时间分别为29、59个月，两组比较，P ＜0．05。结论Shh 在乳腺癌组织中呈高表达，且与术后复发有关，Shh 高表达可显著缩短患者术后无复发生存时间。
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先天性肠闭锁的病因研究进展
先天性肠闭锁是多因素作用导致的一种消化道连续性中断的消化道畸形,也是引起新生儿期肠梗阻的常见原因之一.近的胚胎学研究发现,胚胎早期内胚层发育异常可导致先天性肠闭锁形成.遗传学研究发现Fgf10、Fgfr2b、Raldh2以及SHH基因突变引起相应信号通路中断共同参与了先天性肠闭锁的形成.免疫学研究发现TTC7A基因突变可导致Rho激酶(ROCK)的活性增加,干扰肠上皮细胞的增殖、分化和极性,同时还会破坏免疫细胞稳态,终促使多发性肠闭锁合并免疫缺陷发生.
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Shh和Fgf8介导的视黄酸对22q11.2微缺失综合征心肌细胞TBX1表达的影响
目的 探讨Shh和Fgf8介导的视黄酸(RA)对22q11.2微缺失综合征中心肌细胞TBX1基因的调节机制.方法 出生1～2 d sD乳鼠20只,分离培养乳鼠心肌细胞,48 h后用流式分选方法分选纯化心肌细胞,纯化的心肌细胞继续培养48 h.分为空白对照组;阴性对照组;处理1组:1×10-7mol/L RA;处理2组:3×10-7moL/L RA;处理3组:5×10-7 mol/L RA.采用RT-PER和Western blot 方法分别检测乳鼠心肌细胞Shh、Fgf8 mRNA和蛋白相对量表达的变化.结果 Shh和Fgf8在乳鼠心肌细胞有少量的表达,给予RA刺激后,与空白对照组比较,3×10-7mol/LRA使细胞内Shh mRNA和蛋白水平分别增加1.51倍和1.10倍(t=11.328,15.598 Pa<0.05),5×10-7 mol/L RA使细胞内Shh mRNA和蛋白水平分别增加2.21倍和2.38倍(t=13.761,18.982Pa<0.05);3×10-7 mol/L RA使细胞内Fgf8 mRNA和蛋白水平分别增加2.50倍和0.80倍(t=14.368,24.226 Pa<0.05),而5×10-7 mol/LRA使细胞内Fgf8 mRNA和蛋白水平分别增加3.48倍和2.04倍(t=23.926,26.364 Pa<0.05).结论 RA可以上调乳鼠心肌细胞Shh和Fgf8的表达,且呈剂量依赖效应.Shh和Fgf8参与了RA对心肌细胞TBX1的调节过程.
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SHH基因在高度近视患者中的突变研究
目的研究定位于7q36的SHH基因突变与高度近视发病的关系.方法收集高度近视先证者178例,制备外周血白细胞基因组DNA,PCR扩增SHH基因3个外显子及其邻近内含子,SSCP-异源双链法分析PCR产物,寻找可能的变异.结果分析178例高度近视先证者SHH基因全部3个外显子及邻近内含子,未发现任何变异.结论SHH基因突变可能与本组高度近视无关.SHH与近视及眼球生长发育的关系尚有待进一步研究.
