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68例子宫内膜样腺癌中p53、c-erbB-2和雌、孕激素受体的表达
子宫内膜癌是妇科常见肿瘤,近年来发病有上升趋势,为给临床制定治疗方案及判断预后提供依据,我们将所遇68例子宫内膜样腺癌进行了p53、c-erbB-2及ER、PR标记.
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输卵管肿瘤分类(2003)
上皮肿瘤恶性浆液性腺癌黏液性腺癌子宫内膜样腺癌
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cDNA微阵列技术检测子宫体恶性肿瘤组织中基因的表达变化
子宫内膜癌被分为子宫内膜样腺癌、浆液性乳头状腺癌、黏液腺癌、透明细胞癌,但各种类型在病理形态上相互重叠;同时,病理分型相同的肿瘤患者其对治疗的反应和预后各不相同[1].
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乳腺肿瘤膨胀性侵袭的形态学改变及其在病理诊断中的意义
一、肿瘤侵袭的概念
侵袭是肿瘤的生长方式,一般分为两类:(1)浸润性侵袭( infiltrative invasion ):这是肿瘤的经典性间质侵袭方式。长在表面和深部的恶性肿瘤,像蟹足状或像树根长入泥土、石缝一样侵入到周围组织或血管淋巴管内,常无明显的界限,无包膜,不易推动,手术不易切净,易复发,表现为癌细胞呈单个、簇状、不规则条索状或腺样穿破基底膜,破坏固有间质,杂乱地穿插浸润,间质反应明显,可引起促纤维组织增生、水肿、炎性细胞浸润、血管增生或硬化性间质反应。这种侵袭方式破坏固有组织,也称为破坏性侵袭( destructive invasion)。(2)膨胀性侵袭( expansile invasion ):这是新近提出的一种对癌的侵袭方式的描述,反映了对癌肿侵袭方式的新认识。初提出的膨胀性侵袭是指恶性腺体在固有组织中极度内生性和外生性生长的结果。膨胀性侵袭先用于高分化子宫内膜样腺癌的鉴别诊断。随着研究的深入,膨胀性侵袭已成为卵巢原发性黏液腺癌、卵巢或子宫的子宫内膜样腺癌的重要特征,表现为癌组织呈复杂的腺样/迷路样、筛状、乳头状或绒毛腺状排列,增生融合的腺体推挤性压迫、破坏周边组织,病灶内腺体之间间质稀少或缺乏,边缘较光滑,与周围组织界限较清楚,无明显间质反应,是一种推挤间质以致间质消失的侵袭模式。由于主要改变为腺体的融合,又称腺体融合性侵袭( invasion of confluent glandular pattern )。 -
子宫内膜癌合并肺鳞癌肝转移重复癌一例
患者女,62岁,G2/P2,既往月经规律,绝经6年,因绝经后不规则阴道出血3个月于2012年6月11日10∶00入院。患者一般情况好,患糖尿病1年,口服降糖药物控制血糖。超声检查提示子宫内膜厚1.6 cm,局部界欠清,回声不均,周边见散在血流信号。血常规、生化及各肿瘤标记指标均正常。2012年6月12日行宫腔镜检查及诊刮术,术中见子宫内膜增厚,白色、息肉样增生,局部内膜呈豆渣样,组织糟脆,可见血管,刮出内膜样组织送检,病理结果回报为:高分化子宫内膜样腺癌。肺CT检查示:左肺上叶占位,约26 mm ×33 mm;肝内被膜下多发大小不等低密度灶,考虑转移瘤。 CT引导下行肺占位穿刺活检,病理结果回报为:鳞状细胞癌。超声引导下行肝脏穿刺活检,病理结果(图1~3)回报为:鳞状细胞癌,考虑为肺癌肝转移。诊断:重复癌:(1)子宫内膜腺癌;(2)肺鳞癌肝转移。
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宫颈鳞癌并子宫内膜腺癌双癌一例
患者女,50岁,因“白带异常伴阴道瘙痒半年”于2009-02-25入院。患者近半年来无明显诱因出现白带增多,色黄,有异味,伴外阴瘙痒,偶尔出现同房后有血性白带;月经周期基本正常,但经量稍增多,无痛经。于2009-02-21在我院行电子阴道镜下宫颈活检提示:CINⅢ级。月经史及生育史:13岁,4/(28~30) d,末次月经2009-03-01,平时月经规律,经量中,无痛经;G4 P3 A1。1989年行输卵管结扎术。既往史否认特殊。妇科检查:宫颈:肥大,重度黏膜外翻,伴接触性出血;宫体:前位,稍大,质中;双侧附件稍增厚,无明显压痛。三合诊:双侧宫旁组织未及明显增厚。2009-02-21盆腔超声提示:前位子宫,宫体切面径大小为7.6 cm ×6.6 cm ×5.0 cm,肌层回声均匀,内膜居中,厚0.6 cm。入院诊断:CINⅢ级。于2009-03-12行全子宫切除术+双侧附件切除术(患者及家属要求同时切除双附件)。手术中切口及手术创面血管异常丰富,无腹水,盆腔淋巴结无明显肿大。手术后剖视标本,见子宫内膜稍厚,约1 cm,肉眼未见明显异常;宫颈重度黏膜外翻,宫颈管黏膜未见明显异常。病检提示:(1)子宫颈鳞癌,间质浸润深度2 mm,宽度5 mm;(2)子宫内膜样腺癌;无明显肌层浸润;(3)双侧输卵管和卵巢无明显异常。免疫组化(S-P法)检测结果:(1)雌激素受体(ER):阳性;(2)孕酮受体(PgR):阳性;(3)C-erbB-2蛋白:阴性;(4)Ki-67:阴性;(5)肺耐药相关蛋白(LRP):阴性;(6)P53:阴性;(7)胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶( GST-π):阳性。术后患者伤口脂肪液化,经处理后1个月余伤口愈合。
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卵巢转移性癌误诊为卵巢肿瘤蒂扭转一例
患者女,21岁,未婚,有性生活史,因“自觉腹部膨隆1个月,突发下腹疼痛7 h”于2009-9-17的17∶00急诊入院。平素月经规律,月经初潮12岁,(6~7)d/30 d,量中,痛经(+),近1个月自觉腹部逐渐膨隆,伴上腹部闷胀不适,无明显腹痛,无恶心、呕吐,无反酸、嗳气,无排便习惯改变及黑便,曾就诊于消化内科,给予药物治疗效果不佳。7h前无明显诱因突然出现下腹部坠痛,腹痛进行性加重,伴恶心并呕吐1次,为胃内容物,改变体位疼痛稍减轻,无放射痛,无发热、寒战。入院查体:T 37.6℃, P 120次/min,BP 125/75 mm Hg。腹部膨隆,腹肌紧张,全腹压痛、反跳痛,以右腹部明显,肠鸣音弱。妇科检查:外阴、阴道未见异常;宫颈光,举痛(+);因腹肌紧张,子宫、附件触诊不满意。经阴道彩超:子宫前位,大小4.1 cm ×4.0 cm ×2.8 cm,形态规则,实质回声均匀;宫腔线清,内膜厚0.5 cm,均匀;左卵巢3.0 cm ×1.3 cm,右附件囊实性包块,13.5 cm ×11.2 cm ×10.5 cm,界尚清,囊壁稍厚,血流较丰富,RI 0.44,实性部分较少,呈分叶状,内见血流信号,RI 0.37,囊性部分内见数条粗细不等光带部分成网格状,见血流信号为动脉;盆腔液体2.7 cm,内见稍密集细弱光点。入院初步诊断:右侧卵巢肿瘤蒂扭转?破裂?因患者腹痛持续不缓解且难以忍受,故急诊行腹腔镜探查术。术中见:子宫前位常大,右卵巢囊实性肿瘤,直径约12 cm,与部分大网膜黏连,肿瘤蒂部扭转360°,局部破裂(图1,2);左侧卵巢大小正常,表面散在结节;直肠窝腹膜可见散在米粒大小结节,盆腔血性腹水约300 ml。留取腹水送细胞学检测,切除左侧卵巢表面结节送病理,切除右侧附件,置取物袋取出,见肿瘤部分为实性,质脆,鱼肉样。术中冰冻病理提示“右侧卵巢恶性肿瘤,子宫内膜样腺癌可能性大”。因患者为Rh阴性AB血型,血库难以短时间夜间备血,术前已与患者及家属交代病情,若术中冰冻提示为恶性或交界性肿瘤,暂行右侧附件切除术,待终病理回报后再次行卵巢肿瘤全面分期手术,故终止手术。术前留血查肿瘤标志物结果:CA125276(0~35) U/ml, CEA 15.46(0~3) ng/ml, CA125/CEA 17.8;CA19939.9(0~37)U/ml,AFP 1.12(0~9) ng/ml。术后石蜡病理回报:右卵巢中分化子宫内膜样腺癌(图3),腹水未见癌细胞,送检左侧卵巢表面结节为良性组织。充分肠道准备并备血,1周后二次开腹行全面分期手术。术中探查腹盆腔:子宫直肠窝及盆壁可见散在米粒大小结节,升结肠近肝曲处触及大小为5 cm ×4 cm包块,质硬,与肠系膜包裹黏连,子宫表面、左侧附件及大网膜外观未见明显异常,肝脾膈肌表面光滑。考虑右半结肠肿瘤卵巢转移可能,行全子宫+左侧附件+大网膜+阑尾切除+盆腹腔淋巴结切除术,请普外科协助行右半结肠切除。术后病理:(1)根治性右半结肠切除术标本:升结肠覃伞型中分化管状腺癌(图4),部分区域呈低分化腺癌分化,癌组织侵及浆膜外,回肠及结肠切缘未见癌;肠系膜淋巴结可见癌转移(5/16);慢性阑尾炎伴阑尾周围炎,未见癌。(2)全子宫、左附件、大网膜切除及盆腔淋巴结清扫标本:增殖期子宫内膜,慢性宫颈炎伴鳞状上皮化生;左侧卵巢及输卵管未见显著病变,左侧输卵管系膜囊肿;送检大网膜组织其内可见多个癌结节,大者直径0.5 cm;腹主动脉旁淋巴结(0/5)、左盆腔淋巴结(0/15)、右盆腔淋巴结(0/11)、骶前淋巴结(0/8),均未见癌转移;卵巢动静脉未见癌栓。复习前次病理切片后得出终结论:升结肠管状腺癌,伴肠系膜淋巴结、大网膜及右侧附件转移。后诊断为:(1)升结肠中分化管状腺癌晚期;(2)右卵巢转移性腺癌伴扭转破裂。转普外科以FOLFOX4(奥沙利铂+亚叶酸钙+氟尿嘧啶)方案化疗8次,但化疗结束后仅半年左右即出现全身广泛转移。
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子宫内膜上皮内瘤变和子宫内膜不典型增生
子宫内膜样腺癌是子宫内膜癌中常见的类型,由子宫内膜癌前病变逐渐发展而来.如何从病理形态上对癌前病变给予恰当的定义或名称,一直困扰无数妇科病理学家和临床学家.多数学者倾向于将细胞的异型性改变作为评估恶变倾向的重要标志,WHO国际妇科病理协会(International Society Gynecologic Pathology,ISGP)的Scully等以此作为子宫内膜增生分类的主要依据,认为不典型增生(Atypicalhyperplasia,AH)是子宫内膜腺癌的癌前病变[1~3];WHO(1994)将子宫内膜增生分为:单纯增生、复合增生、单纯不典型增生(癌前病变)、复合不典型增生(癌前病变)、腺癌.
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PTEN蛋白和雌、孕激素受体在子宫内膜样腺癌中的表达
在Ⅰ型子宫内膜样腺癌(内膜癌)组织中,与张力蛋白同源、在第10号染色体有缺失的磷酸酶基因PTEN的突变,高于Ⅱ型内膜癌,雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)表达也高于Ⅱ型内膜癌.有研究认为,PTEN可以调节ER.本研究通过检测PTEN与ER、PR在内膜癌中的表达,探讨3者在内膜癌发生、发展中的作用,以及3者的关系.
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临床药师参与上皮性卵巢癌化疗方案制定及治疗过程实践分析1例
患者 女性,69岁,身高为164 cm,68 kg.因"卵巢低分化宫内膜样腺癌(Ⅲc期)拟行第4个疗程治疗"于2011-12-05入本院.病史采集:3个月前因发现盆腔占位1个月,下腹胀痛1+个月于2011-08-28在本院行"诊刮术+开腹子宫全切除术+双附件切除术+大网膜切除术+阑尾切除术+盆腔淋巴结清扫术+肠粘连松解术",术后组织病理学检查确诊为卵巢低分化宫内膜样腺癌(Ⅲc期),进行3个疗程规范化疗(表1).入院相关实验室检查结果:血常规WBC为6.2×109/L,Hb为97 g/L,PLT为270×109/L;肾功能UN为8.5 mmol/L,CRE为116 μmol/L;肝功能正常;血糖(GLU)为5.92 mmol/L;心电图正常.根据检查结果制定第4次化疗用药方案(表1).第4次化疗辅助治疗药物方案为:静脉滴注雷莫司琼(0.3 mg×3d)+三磷酸腺苷辅酶胰岛素(20mg×3 d)+奥美拉唑(40mg×3 d)+维生索C(3.0 g×3 d)+KCl(30 mL×3 d)+地塞米松(5 mg×3 d)+多烯磷脂酰胆碱(465 mg×3 d)+蔗糖铁(100mg)+胰岛素4U.
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子宫内膜样腺癌孕激素治疗后经体外受精——胚胎移植获妊娠及分娩一例
患者女,30岁,结婚9年未孕,月经向来稀发,排卵障碍,血黄体生成素/卵泡刺激素=13.01/4.94 IU/L,B超检查提示双卵巢呈多囊性改变,诊断多囊卵巢综合征(PCOS).因子宫输卵管造影提示双侧输卵管欠通畅,B超提示子宫腔中下段一1.9 cm × 1.5 cm ×0.8 cm不均质强回声,并见血流从子宫前壁流入.遂于2004年8月26日在外院行宫腹腔镜检查术.宫腔镜检查见子宫体前壁一直径约0.8cm息肉样组织予以电切术;腹腔镜检查见盆腔正常、无任何异常病灶,双侧输卵管柔软、无粘连、通畅,双卵巢多囊性改变行楔形切除术.术后病理学检查结果为子宫内膜高分化腺癌(图1),雌激素受体(+++),孕激素受体(++),双侧卵巢楔形切除组织为多个滤泡囊肿伴黄素化.
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072 透明细胞癌的一、二线化疗方案
欧美妇科肿瘤大规模临床试验中,把紫杉醇加卡铂(TJ)疗法作为治疗卵巢癌的一线化疗方案.但其中大半为浆液性腺癌和子宫内膜样癌,透明细胞癌为3.9%,黏液性腺癌占2.4%.所以TJ疗法仅可作为卵巢未分化腺癌、子宫内膜样腺癌、浆液性腺癌的一线化疗方案.而TJ疗法能否作为透明细胞的一线化疗方案呢?
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卵巢上皮性癌两次脑转移一例
患者,女,32岁.主因右卵巢肿瘤蒂扭转行手术后6天,病理报告:卵巢宫内膜样腺癌于1997年10月30日转我院行追加手术.查体:生命体征正常,步态平稳,妇科检查和有关辅助检查未见异常.手术探查:右附件缺如,左附件和子宫正常.大网膜和肠管表面光滑,肝膈脾肾及腹主动脉旁淋巴结无肿大,无腹水.行全子宫左附件及大网膜切除术,病理报告:所送组织未见癌转移.术后给予长春新碱,顺铂和环磷酰胺化疗五天出院.并嘱其每月来院化疗.患者于出院后1个月余,出现头痛、头晕、恶心、呕吐及视物模糊1周再次入院.查体:呼吸22次/分,血压18/12千帕,脉搏100次/分,神清消瘦,痛苦表情,醉汉步态,妇科查无异常.神经系统检查:眼球轻度水平震颤,右侧视乳头边界不清.
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基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶-26在子宫内膜样腺癌中的表达与相关分析
子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤,以来源于子宫内膜腺体的腺癌多见,故亦称子宫内膜腺癌。为女性生殖器三大恶性肿瘤之一,近年的发病率呈上升趋势[1]。子宫内膜癌的发生、发展、浸润和转移是个多步骤、多因素的复杂过程。细胞外基质的降解是肿瘤侵袭正常组织、开始转移的重要信号和途径。在这一过程中,基质金属蛋白酶(MMPs)起着极其重要的作用。本文以正常子宫内膜组织为对照,对子宫内膜样腺癌组织中的MMP-9、MMP-26的表达进行相关分析研究,以探讨其与内膜样腺癌浸润转移的关系,为进一步了解子宫内膜样腺癌的侵袭转移机制、指导临床治疗、判断预后提供一些依据。
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孕激素治疗子宫内膜样腺癌与子宫内膜复杂性不典型增生的病理学变化及预后观察
子宫内膜样腺癌以年轻女性居多,常伴有多囊卵巢综合征、无排卵月经、肥胖、不孕等激素紊乱现象[1],近年来要求保留生育功能的患者增多。而子宫内膜复杂性不典型增生一般为癌前病变信号[2],与高分化子宫内膜样腺癌存在鉴别上的困难,所以一并纳入研究。本研究观察Ⅰa期子宫内膜样腺癌及子宫内膜复杂性不典型增生在孕激素治疗前后的病理学改变,并进行长期随访,以期提供治疗参考。
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PTEN蛋白表达在卵巢子宫内膜异位症癌变过程中的变化及意义
子宫内膜异位症是指在异常部位有子宫内膜型的腺体和间质细胞存在,它是生育年龄妇女的常见病。现在越来越多的研究表明,子宫内膜异位症可发生恶性变,常见的是卵巢子宫内膜异位症的恶性变[1]。许多研究者认为,卵巢子宫内膜异位症不典型增生是癌前病变。子宫内膜异位症恶性变发生的原因、发生发展过程尚不完全明了。有关肿瘤初的研究表明,肿瘤的发生与癌基因的激活有关,但后来的研究却发现抑癌基因的失活在很多肿瘤的发生过程中起主导作用。PT EN基因是目前研究证实子宫内膜样腺癌中突变率高的基因。本文通过检测PT EN蛋白在卵巢子宫内膜异位症组织、卵巢子宫内膜异位症不典型增生组织、卵巢子宫内膜异位症癌变组织中的表达,旨在探讨PT EN蛋白在卵巢子宫内膜异位症恶性变中的作用及临床意义。
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卵巢颗粒细胞瘤伴子宫内膜样腺癌2例
卵巢性索-间质肿瘤颗粒细胞瘤(granulosa cell tumour,GCT)是可以合成雌激素的肿瘤,子宫内膜样腺癌是雌激素依赖型子宫内膜癌,两者并发较少见,现将本院2例会诊病例报告如下。
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ZEB1过表达及 E-cadherin、mR-NA-200 s表达下调是未分化子宫内膜癌的特征性表现
未分化子宫内膜癌是一种侵袭性极强的高级别子宫内膜癌,被定义为一种由中等大小或大细胞构成的、完全缺乏腺样结构、缺乏或伴极少(<10%)神经内分泌分化的肿瘤,约占子宫内膜癌的9%。目前,由于病理医师对未分化子宫内膜癌的认识不足,使其经常不能被诊断,或者将其归入FI-GO 3级子宫内膜样腺癌中。
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卵巢浆液-黏液性癌:一种罕见的新分类的肿瘤报道
浆液-黏液性肿瘤是新版世界卫生组织女性生殖器官肿瘤分类中有关卵巢上皮性肿瘤增加的一个新肿瘤。目前,交界性肿瘤已经得到了很好的描述,然而很少有浆液-黏液性癌的报道。该文报道19例卵巢浆液-黏液性癌,患者年龄16~79岁,平均47岁;其中16例单侧发生,3例双侧发生;瘤体直径1.8~18 cm,平均10.5 cm;肿瘤分期:Ⅰ期15例,Ⅱ期1例,Ⅲ期3例。12例以乳头状结构为主,含有少量腺管状、微管状和实性成分;6例以腺管状结构为主,1例以实性生长成分为主。典型的特征是两种细胞类型的混合。15例以子宫颈样黏液细胞为主,4例以子宫内膜样细胞为主;另外一些细胞类型,包括鞋钉样细胞、嗜酸性细胞、鳞状细胞、透明细胞及印戒样细胞,可以以不同的比例出现。多数病例中以嗜中性粒细胞浸润为显著特征。大多数病例呈现伴透明胞质和腔内多形性改变的微管状结构区域,这一特征与子宫颈微腺性增生相似。少数病例可出现间质玻璃样变区、腺纤维瘤样结构和砂粒体。10例卵巢发现了子宫内膜异位症,并且同时有浆液-黏液性交界性肿瘤的成分。采用FIGO分级系统关于子宫的子宫内膜样腺癌的标准对其进行分级:1级13例,2级5例,3级1例。1例同时伴有子宫的子宫内膜样腺癌。免疫表型:CK7(17/17)、ER (16/16)、PR(6/7)、CA125(15/15)、Pax-8(8/8)、CEA (8/13)、CA19.9(8/9)、WT1(2/13)、野生型p53(4/4)阳性;p16局灶阳性(5/5);CK20和CDX2在所有检测的病例中均阴性。8例患者获得随访信息,7例无病生存(随访3~74个月),1例ⅡB期肿瘤患者术后192个月死亡。鉴于两型细胞混合的特性及其与低级别浆液性肿瘤、黏液性肿瘤及子宫内膜样肿瘤在形态学重叠的特性,对浆液-黏液性癌的适合的分类仍然未明确。尽管形态学与子宫内膜样腺癌相似,本文认为好将其视作与卵巢上皮性恶性肿瘤不同的肿瘤,由于其与卵巢子宫内膜样癌生物学行为相似,推荐将该肿瘤重新分类。
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68例子宫内膜样腺癌中p53、c-erbB-2和雌、孕激素受体的表达分析
子宫内膜癌是妇科常见肿瘤,近年来发病有上升趋势,为给临床制定治疗方案及判断预后提供依据,我们将所遇68例子宫内膜样腺癌进行了p53、c-erbB-2及ER、PR标记.