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邱佳信教授健脾类复方胃肠安在胃癌治疗中的研究进展
邱佳信教授的健脾类复方胃肠安在胃癌治疗中发挥了重要的作用.临床研究发现胃肠安对晚期胃癌有较好的疗效,健脾类复方胃肠安能够延长胃癌患者生存期,提高生命质量,降低胃癌术后转移率;实验研究表明,健脾类复方胃肠安可抑制胃癌细胞的侵袭和转移及上皮间质转化;能抑制胃癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,调节免疫,调节多基因表达,可见健脾复方胃肠安在胃癌治疗中的具有很好的疗效.
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胃肠安对人胃癌SGC-7901细胞TGF-β1诱导上皮间质转化作用
目的:观察胃肠安对人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化的影响.方法:接种SGC-7901细胞贴壁后,按5μg·L-加入转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)建立人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化模型.同时,胃肠安组按1 000 mg·L-1加入胃肠安药液,继培5d后,显微镜观察细胞形态,Western blot检测上皮、间质标记基因E-cad,N -cad,vimentin蛋白与相关激酶蛋白激酶B (Protein kinase B,PKB或AKT)、转录因子Twist,Snail蛋白表达情况.结果:较空白组,加入TGF-β1后,SGC-7901细胞发生上皮间质转化,细胞形态拉长变窄且细胞间连接更疏松,上皮标记基因E-cad蛋白相对表达量降低0.241；间质标记基因N-cad,vimentin蛋白相对表达量分别升高0.225,0.371.较模型组,胃肠安作用后,SGC-7901细胞大部仍成卵石状不典型上皮细胞形态,仅少数细胞出现间质细胞形态,上皮标记基因E-cad蛋白相对表达量升高0.210；间质标记基因N-cad,vimentin蛋白相对表达量分别降低0.119,0.124；相关通路AKT表达及磷酸化,转录因子Twist,Snail蛋白相对表达量分别降低0.248,0 085,0 402,0.382.结论:胃肠安可抑制人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化,可能与抑制AKT表达及磷酸化,下调转录因子Twist,Snail蛋白相关.
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中药胃肠安防治进展期胃癌术后转移的临床研究
目的:观察中药胃肠安对进展期胃癌术后转移的影响.方法:采用前瞻性随机分组对照,将148例进展期胃癌根治术后患者分为胃肠安组、化疗组和胃肠安加化疗组(简称中西医组).观察3组患者的生存率、转移率、生存质量和转移复发后带瘤生存时间.结果:胃肠安组的术后1、2、3年生存期分别为93.23%、79.34%、71.78%,中西医组分别为89.51%、69.77%、55.76%,明显高于化疗组的83.86%、59.33%、49.43%(P＜0.05);胃肠安组与中西医组比较差异无显著性.1、2、3年转移率胃肠安组分别为15.25%、28.81%、33.90%,中西医组分别为15.52%、41.38%、46.55%,但只有术后1年转移率胃肠安组及中西医组与化疗组比较,差异有显著性(P＜0.05);2、3年转移率差异无显著性,但均明显低于化疗组(分别为35.48%,45.16%,51.61%).胃肠安组的生存质量和复发转移后的生存时间明显好于化疗组(P＜0.05).结论:中药胃肠安对胃癌术后患者的复发转移有防治作用.
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中药复方胃肠安血清诱导肝癌SMMC-7721细胞分化
目的:观察中药复方胃肠安诱导肝癌细胞分化的作用.方法:以SMMC-7721人肝癌细胞为研究对象,维甲酸为对照,采用药物血清添加法,通过MTT法和AlamarBlue法观察胃肠安对肝癌细胞增生的抑制作用;放射免疫法观察对肝癌细胞分泌甲胎蛋白和白蛋白的影响;Western blot观察对肝癌细胞P53、P16以及P21蛋白表达的影响.结果:MTT法显示胃肠安与维甲酸对SMMC-7721人肝癌细胞增生均有抑制作用,胃肠安在48 h达到大,而维甲酸对细胞增生的抑制作用在48h后逐渐下降,较胃肠安组明显降低.Alamar Blue法结果显示,16 h后,胃肠安组细胞还原的AlamarBlue值较对照组明显减少,并在32 h后较维甲酸组显著下降,提示与维甲酸相比,胃肠安作用起效慢但持续时间长;胃肠安组分泌的甲胎蛋白较对照组显著减少(11.4±1.4μg/Lvs17.2±1.1 μg/L,P=0.036),而白蛋白显著增多(0.40±0.02mg/L vs0.29±0.01 mg/L,P=0.043);胃肠安组突变型P53蛋白的表达较对照组明显减少,而P16蛋白和P21蛋白的表达较对照组增多.结论:胃肠安方剂具有抑制SMMC-7721人肝癌细胞增生、诱导细胞分化的作用,其机制可能在于减少突变型P53蛋白表达和增加P16,P21蛋白表达.
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健脾中药胃肠安对胃癌MKN45细胞侵袭迁移能力的影响
目的:研究健脾中药胃肠安对胃癌细胞MKN45侵袭、迁移等生物学行为的影响及其分子机制.方法:体外培养MKN45细胞,分为胃肠安方低剂量(0.5 mg·mL-1)组、高剂量(1 mg· mL-1)组和对照组,采用Transwell小室实验评价胃肠安方对胃癌细胞MKN45侵袭能力的影响、细胞划痕实验检测胃肠安对MKN45细胞迁移能力的影响,Western Blotting检测经胃肠安干预后的MKN45细胞中金属基质蛋白酶(MMPs) MMP2、MMP9的蛋白水平.结果:Transwell侵袭和迁移实验显示,胃肠安干预后的MKN45细胞穿膜数明显减少;细胞划痕实验显示,胃肠安可显著抑制MKN45细胞迁移;Western Blot结果显示,胃肠安干预后的MKN45细胞的MMP2、MMP9蛋白表达水平明显降低.结论:胃肠安可降低MKN45细胞的侵袭能力,抑制胃癌细胞迁移.胃肠安抑制人胃癌细胞MKN45的侵袭和迁移,其机制可能与下调MMP2、MMP9蛋白水平直接相关,这可能是胃肠安影响胃癌细胞侵袭与转移的机制之一.
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胃肠安诱导入胃癌细胞凋亡的实验研究
目的:研究中药胃肠安和四君子汤诱导人胃癌细胞调亡作用.方法:采用TUNEL法、电镜、流式细胞仪分析技术.结果:胃肠安、四君子汤能抑制胃癌细胞裸小鼠移植瘤的生长;诱导人胃癌细胞凋亡.结论:胃肠安和四君子汤均能抑制人胃癌细胞裸小鼠移植瘤的生长;诱导人胃癌细胞凋亡,胃肠安抑瘤率高于四君子汤,对肿瘤细胞凋亡作用两者相同.
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胃肠安丸治疗小儿轮状病毒肠炎临床疗效观察
目的：观察胃肠安丸治疗小儿轮状病毒肠炎的临床疗效。方法选取2012年10月至2015年10月入住我院的206例小儿轮状病毒肠炎患儿,随机分为对照组(常规治疗组)和实验组(胃肠安组),对照组给予常规补液,维持电解质平衡等对症治疗,实验组在对照组的治疗基础上,加用口服胃肠安丸,比较两组患儿主要临床症状和体征恢复时间、临床疗效及不良反应。结果终105例接受常规治疗,101例接受胃肠安丸加常规治疗。两组临床症状和体征恢复时间比较,实验组明显短于对照组(P<0.01),实验组治愈率和总有效率均明显高于对照组(P<0.01),实验组不良反应率与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论使用胃肠安丸治疗小儿轮状病毒肠炎,疗效确切,不良反应少,值得临床推广应用。
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胃肠安对胃癌细胞氧化应激及炎症活化的影响
目的:观察中药胃肠安对胃癌细胞的丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)及核转录因子NF-κB表达的影响,并探讨胃肠安在胃癌微环境中氧化应激及炎症活化的作用.方法:获取胃肠安药物血清,以胃癌细胞(SGC-7901细胞株)为研究对象,设对照组和胃肠安处理组,检测胃癌细胞SOD、MDA、LDH的水平,Western Blot检测胃癌细胞NF-κB蛋白的表达.结果:与对照组相比,胃肠安处理组中胃癌细胞MDA、LDH降低,而SOD水平升高;对照组胃癌细胞NF-κB蛋白相对表达量为(0.68± 0.12),与对照组相比,胃肠安处理组胃癌细胞NF-κB蛋白相对表达量(0.36±0.04)降低.结论:胃肠安可通过抑制胃癌细胞的氧化应激和炎症,改变肿瘤细胞生存微环境,终可能发挥抑制肿瘤生长的作用,其具体效应有待深入研究.
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邱佳信治疗胃癌临床经验探析
介绍邱佳信教授诊治胃癌的经验.认为胃癌的病因主要为脾胃虚弱,兼有痰瘀;治疗以健脾益气为基础,兼以清热解毒、软坚散结、活血化瘀、补肾培本;并提出处方用药特点,创制了胃肠安有效经验方.
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胃肠安治疗大肠癌术后脾虚证的临床研究
目的 观察胃肠安治疗大肠痛术后脾虚证的临床疗效及其对免疫功能的影响.方法 将94例大肠癌根治术后脾虚证患者随机分为治疗组(48例)和对照组(46例),两组在常规化疗基础上分别予胃肠安和加减旋覆代赭汤治疗,治疗6个月.观察治疗前后脾虚证候积分、KPS积分及T细胞亚群、NK细胞的变化情况.结果 治疗后治疗组的脾虚证候积分明显下降(P<0.05),对照绀无明显改善(P>0.05).两组治疗后KPS评分均显著提高(P<0.05),组问差异有统计学意义(P<0.05).治疗后治疗组CD3、CD4水平均明显升高(P<0.05),对照组CD8、NK水平明显升高(P<0.05)、CD4/CD8降低(P<0.05);组问治疗后比较,CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、NK差异均有统计学意义(P<0.05).结论 胃肠安可以改善大肠癌术后脾虚证候,改善患者体能状况,增强细胞免疫功能,提高生活质量.
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胃肠安对人胃癌细胞SGC-7901原位移植瘤细胞增殖和凋亡的影响
背景:以健脾类中药为基础的复方胃肠安可抑制人胃癌细胞SGC-7901裸小鼠皮下移植瘤细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,提高进展期胃癌的3年生存率.目的:通过观察胃肠安对人胃癌细胞裸小鼠原位移植瘤生长和凋亡的影响,探讨其抑制肿瘤的作用机制.方法:以高效液相色谱(HPLC)法监测复方胃肠安制剂的稳定性;采用胃小囊法,予45只雄性BALB/c-nu/nu裸小鼠接种人胃癌细胞SGC-7901移植瘤模型,造模第28天,选出扪及胃部肿块直径为3 mm左右的裸小鼠共43只,随机分为胃肠安组(14只)、5-氟尿嘧啶(5-FU)组(14只)和对照组(15只);采用免疫组化SP法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;采用缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数.结果:胃肠安组原位瘤抑制率为40.8%,肝转移率(7.7%)和总转移率(30.8%)显著低于对照组(50.0%和71.4%)(P＜0.05);胃肠安组原位移植瘤PCNA阳性率和总阳性率(51.0%±11.4%和60.4%±13.3%)显著低于对照组(61.6%±11.6%和74.4%±7.9%)(P=0.0287和P=0.0029);胃肠安组细胞凋亡指数(17.3%±8.9%)显著高于对照组(7.8%±3.0%)(P=0.0010).结论:复方胃肠安可抑制人胃癌细胞裸小鼠原位移植瘤的生长和转移,并可抑制人胃癌细胞原位移植瘤的细胞增殖和诱导凋亡.
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胃肠安及四藤方对人结肠癌细胞株干细胞CD133+的影响
目的 观察胃肠安和四藤方对结肠癌细胞株HCT-116、SW480、HT-29及其于细胞CD133+的抑制作用.方法 人结肠癌细胞株(HCT-116、SW480、HT-29)随机分为对照组和不同浓度胃肠安(500 mg/L和1 000mg/L)、四藤方(100 mg/L和200 mg/L)干预组,干预24 h后,CCK-8法测定细胞活力,倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞仪分析胃肠安和四藤方对HCT-116、SW480、HT-29中CD133+表达的影响.结果 CCK-8法检测结果显示,胃肠安及四藤方干预HCT-116、SW480、HT-29细胞后,细胞活力均下降且呈剂量依赖性;倒置显微镜观察发现:胃肠安及四藤方干预24 h,HCT-116、SW480、HT-29的细胞数量减少,细胞体积缩小,遮光性差,细胞悬浮、脱落而死亡.流式细胞术分析结果显示:对照组HCT-116、SW480、HT-29中CD133+细胞的比例分别为12.52％、10.98％、2.33％;胃肠安方1 000 mg/L干预24 h后,CD133+细胞比例分别下降为7.49％、5.36％、0.11％;四藤方组200 mg/L干预24 h后,CD133+细胞比例分别下降为7.83％、6.45％、0.18％.结论 不同结肠癌细胞株中CD133+细胞比例有差异.胃肠安及四藤方均具有抑制结肠癌细胞株HCT-116、SW480、HT-29增殖的作用;但在同样的干预时间内,较高浓度胃肠安(1 000 mg/L)及四藤方(200 mg/L)才具有抑制3种细胞株干细胞CD133+表达的作用.
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胃肠安对人胃癌MGC-803裸鼠皮下移植瘤中乏氧相关蛋白表达的影响
目的:观察MGC-803人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型经胃肠安干预后对其相关乏氧蛋白表达的影响,探讨胃肠安对MGC-803人胃癌转移的作用机制.方法:选用BALB/C裸鼠,以人胃癌MGC-803细胞在其皮下注射建立移植瘤模型,随机分为3组并给予相应干预,分别为胃肠安组(胃肠安煎剂0.3 ml灌胃,1次/d)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组(5-Fu 1 mg腹腔注射,1次/周)、模型组(0.9％NaCl溶液0.3 ml灌胃,1次/d),干预时间均为8周.用免疫组化法检测乏氧相关蛋白包括乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、赖氨酰氧化酶(LOX)、类赖氨酰氧化酶2(LOXL2)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达.结果:胃肠安组裸鼠胃癌组织乏氧相关蛋白HIF-1α、TGF-β1、LOX 、LOXL2、CTGF表达均较模型组明显降低,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:胃肠安能明显降低人胃癌M GC-803裸鼠皮下移植瘤中HIF-1α、TGF-β1、LOX、LOXL2、CTGF的表达,提示胃肠安可能通过下调乏氧相关蛋白的表达而起到抑制肿瘤转移的的作用.
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胃肠安对人胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤生长及细胞凋亡的作用
目的:观察胃肠安对人胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤生长、凋亡及相关蛋白表达的影响.方法:建立BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,根据瘤体体积大小随机分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)组及胃肠安组3组,每组10只.对照组予无菌水0.3 ml灌胃,1次/d;胃肠安组予胃肠安煎剂0.75 mg/d灌胃,5-Fu组予5-Fu 1 mg腹腔注射,1次/周.干预8周后观察各组移植瘤瘤体生长情况;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡;免疫组化法检测移植瘤细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、8、9及多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)表达.结果:经过治疗,胃肠安组MGC-803胃癌移植瘤体积显著缩小、质量减轻,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).TUNEL及免疫组化法检测结果显示胃肠安组可以促移植瘤细胞凋亡(P＜0.01),上调Caspase-3、8和9蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),并可促进PARP蛋白剪辑,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),与5-Fu组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:胃肠安具有抑制MGC-803移植瘤生长的作用,可能是通过上调Caspase-3、8、9的表达及促进PARP剪辑,进而促进MGC-803胃癌细胞发生凋亡而起作用.
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中药胃肠安对比格犬胃癌术后转移的抑制作用
目的:观察中药胃肠安对比格犬胃癌术后转移的防治作用.方法:以乙基硝基亚硝基胍(ENNG)致比格犬胃癌后手术切除建立胃癌术后模型,术后3周随机分为中药组、化疗组和模型组.中药组连续喂服胃肠安煎剂,化疗组每4周予1疗程FAM方案化疗,模型组不予任何药物干预.观察各组生存期、生存质量及复发转移率等.结果:中药组术后生存期、生存质量明显优于模型组和化疗组(P<0.05);对于各组生存2个月以上的复发转移率统计显示,中药组生存2个月以上者与模型组存在显著性差异(P<0.05),而化疗组与模型组之间无显著性差异.结论:中药胃肠安对胃癌术后比格犬的复发转移有一定的防治作用.
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胃肠安方对人胃癌生长、转移及血管生成和MMP2表达的影响
目的:观察胃肠安方对人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移的作用及其对肿瘤血管生成与基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinase-2,MMP2)表达的影响.方法:建立裸小鼠胃原位癌模型,随机分为胃肠安组及生理盐水对照组,观察裸小鼠胃癌种植后肿瘤生长及转移灶情况,以及肿瘤生长转移相关基因MMP2表达和肿瘤血管生成情况.结果:胃肠安方能显著抑制胃癌生长与转移.免疫组化结果表明,胃肠安组肿瘤微血管密度明显低于对照组.胃肠安方同时能抑制肿瘤组织MMP2表达.结论:胃肠安方具有抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移作用,其作用机制可能与抑制肿瘤新生血管生成及MMP2表达有关.
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"胃肠安"对胃癌模型裸鼠肿瘤的抑制作用及其机理的初步研究
目的:研究中药"胃肠安"对胃癌模型裸鼠肿瘤生长、转移的抑制作用及其对瘤体VEGF和MVD表达的影响.方法:建立裸鼠原位移植人胃癌模型,将模型裸鼠随机分为中药组、西药组、对照组各8只,观察和比较各组裸鼠平均胃重和肿瘤转移情况,用免疫组化法比较各组裸鼠瘤体VEGF和MVD的表达.结果:所有荷瘤鼠胃壁上均有肿瘤生长,中药组、西药组和对照组的平均胃重分别为(1.77±0.78)g、(1.11±0.73)g、(2.57±0.53)g;中药组和西药组的脏器转移和远处淋巴结转移率均为28.57%,低于对照组的100%,有显著性差异.各组裸鼠瘤体VEGF表达的阳性率没有显著性差异;中药组裸鼠瘤体MVD表达低于对照组,有显著性差异.结论:胃肠安方可抑制胃癌生长、转移,其作用机制之一可能与其对胃癌血管生成的抑制有关.
关键词： 胃肠安 胃癌 肿瘤转移 血管内皮细胞生长因子 微血管密度 -
胃肠安调控PTBP3对胃癌细胞中多基因表达的影响
目的:研究PTBP3对胃癌细胞中Bcl-2、Stat3基因表达的影响并探讨健脾类复方胃肠安(WCA)治疗胃癌与调控胃癌细胞中PTBP3等多基因表达相关的机制.方法:用稳定转染沉默PTBP3基因的人胃癌细胞株MKN45建立相应的裸小鼠皮下移植瘤模型,随机分为WCA高、低剂量组、5-FU组和生理盐水对照组,观察PTBP3基因以及WCA对移植瘤生长的影响.Real-time Quantitative PCR和Western Blot检测移植瘤细胞内PTBP3、Bcl-2和Stat3基因的mRNA和蛋白表达.结果:在PTBP3沉默模型和未沉默模型中,WCA高、低剂量组和5-FU组瘤重均低于同模型生理盐水组,差异均有统计学意义(P均为0.000);PTBP3沉默模型瘤重低于未沉默模型,差异有统计学意义(P=0.000).Real-time Quantitative PCR和Western Blot检测示:与未沉默模型比较,PTBP3沉默模型中,PTBP3、Bcl-2和Stat3基因的mRNA表达下调,差异有统计学意义,PTBP3、Bcl-2和Stat3蛋白表达水平同样下调;PTBP3未沉默模型中,与生理盐水组比较,WCA高、低剂量组和5-FU组PTBP3、Bcl-2和Stat3基因的mRNA表达水平下调,差异有统计学意义,PTBP3、Bcl-2、Stat3基因的蛋白表达水平均低于生理盐水组;在PTBP3沉默模型中,WCA高、低剂量组和5-FU组PTBP3基因的mRNA和蛋白表达与生理盐水组比,差异无统计学意义,WCA组Bcl-2、Stat3的mRNA表达均低于生理盐水组,差异有统计学意义,其蛋白表达水平也下调.结论:PTBP3可上调胃癌细胞中Bcl-2、Stat3基因的表达;WCA抑瘤机制与其下调MKN45细胞中PTBP3、Bcl-2、Stat3等多基因的表达有关.
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健脾中药胃肠安与5-FU相互作用的中效原理评价
目的:采用中效原理探讨健脾复方胃肠安(Weichang'an,WCA)联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)的相互作用,并观察体外对胃癌细胞MKN45的增殖、凋亡等生物学行为的影响.方法:本实验选取人胃癌细胞株MKN45为实验对象,用不同浓度的WCA、5-FU单药和两药1∶1浓度配比联合作用于胃癌细胞(24h,48 h,72 h),Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测药物对胃癌细胞抑制作用.根据中效原理分析两药联合作用的效应(Fa)与合用指数(CI)的关系,判定药物间的相互作用.以药物单用及合用的1/2倍中效浓度作用于MKN45细胞,流式细胞凋亡检测法评价药物对细胞周期、凋亡的影响,Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡形态.结果:两种药物单独应用或联合应用均对胃癌细胞有明显的抑制作用,并且呈剂量效应依赖关系.由中效原理计算可知,两药联合应用抑制胃癌细胞增殖作用增强,存在协同效应.细胞周期检测提示WCA与5-FU均阻滞细胞周期于S期,两药联用时更加显著;流式细胞凋亡检测与Hoechst染色均发现单药组细胞凋亡现象较对照组明显,而联合组细胞凋亡现象更加明显.结论:健脾中药WCA与5-FU联合应用对胃癌MKN45细胞产生协同效应.
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胃肠安对人胃腺癌细胞( SGC-7901)裸鼠移植瘤p-AKT及Twist蛋白表达的影响
目的:观察胃肠安对人胃腺癌细胞 SGC-7901)裸小鼠皮下移植瘤模型p-AKT及Twist蛋白表达影响.方法:将30只人胃癌细胞SGC-7901建立裸小鼠皮下移植瘤模型,随机分为3组,每组10只.对照组予生理盐水0.3 mL灌胃,1 次/d；胃肠安组予胃肠安煎剂0.3 mL灌胃,1次/d；5-氟尿嘧啶(5-Fu)组予5-Fu注射液2 mg腹腔注射,1次/周.免疫组织化学法检测肿瘤组织p-AKT及Twist蛋白表达情况.结果:胃腑安作用后,SGC-7901裸鼠移植瘤p-AKT及Twist蛋白表达降低(P＜0.05).结论:胃肠安可抑制SGC-7901裸鼠移植瘤AKT磷酸化以及下调Twist蛋白表达.
