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中药复方联合作用的定量评价软件CombiDrug的验证和应用
本文介绍了中药复方联合作用定量评价软件CombiDrug的计算原理、公式、应用范围等.另外,对CombiDrug与CalcuSyn软件计算结果进行验证比对,两者计算结果一致,证明CombiDrug软件完全可以替代CalcuSyn软件用于复方联合作用的计算.后对CombiDrug软件的特点及在中药复方试验研究中的应用做了介绍.
关键词： 中药复方 药物联合作用 定量药理 中效原理 CombiDrug软件 CalcuSyn软件 合用指数 -
口虾蛄乙酸乙酯提取物联合阿霉素或顺铂对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制效应研究
目的研究海洋生物口虾蛄乙酸乙酯提取物联合阿霉素或顺铂对人肝癌 HepG2细胞株的增殖抑制效应，并定量分析其协同、相加或拮抗的作用。
方法不同浓度的口虾蛄乙酸乙酯提取物联合阿霉素或顺铂处理肝癌 HepG2细胞株24 h，用 MTT 法测定细胞的生长抑制作用，并用中效原理法、金氏修正公式分析药物的联合作用。
结果口虾蛄乙酸乙酯提取物、阿霉素、顺铂单用或联合用药作用于肝癌 HepG2细胞株，均能抑制细胞的增殖，呈现量-效依赖性。口虾蛄乙酸乙酯提取物与传统化疗药物的联合用药增加了传统化疗药物对肝癌细胞的毒性作用，呈现出低浓度拮抗，而高浓度协同的作用。
结论海洋生物口虾蛄乙酸乙酯提取物作为一类新型、天然的抗肿瘤药物，可有效地抑制肝癌 HepG2细胞的增殖。 -
特异性环氧合酶抑制剂和抗癌药联用对胃癌细胞增殖的影响
目的 观察特异性环氧合酶抑制剂(SCI)罗非昔布和塞来昔布与抗癌药联用对胃癌细胞增殖的影响.方法 0.1 μmol/L罗非昔布、50 μmol/L塞来昔布与不同浓度5-氟尿嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)、鬼臼乙叉甙(VP-16)单用、联用48 h.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组抑制率,中效原理和金正均法评价SCI与常用抗癌药联用的效果.结果 0.1 μmol/L罗非昔布和50 μmol/L塞来昔布单用对胃癌细胞增殖抑制率分别为42.63%±1.26%和50.67%±2.35%.1、10、100μg/ml抗癌药单用对胃癌细胞增殖抑制率,5-Fu分别为39.75%±3.14%、49.96%±2.08%和87.93%±3.66%;DDP分别为48.28%±2.08%、59.46%±1.69%和88.23%±4.81%;VP-16分别为29.23%±3.27%、49.34%±3.75%和79.24%±2.44%.罗非昔布和塞来昔布与不同浓度抗癌药联用抑制率均高于单用,具有协同作用.结论 罗非昔布和塞来昔布与抗癌药联用后起协同作用,SCI可作为抗癌药的化疗增敏剂.
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薯蓣皂苷元联合TRAIL对非小细胞肺癌A549细胞的协同作用及其中效原理评价
利用中效原理评价薯蓣皂苷元与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)联合应用于非小细胞肺癌A549细胞的相互作用,并探讨可能的作用机制.MTT法观察两药对A549和人肾上皮293T细胞的增殖抑制作用.运用中效原理(Chou-Talalay合用指数法)判定两药的相互作用.Hoechst 33342荧光染色、流式细胞术检测两药联合对细胞凋亡的影响.Western blotting检测凋亡相关蛋白表达的变化.薯蓣皂苷元和TRAIL均能剂量依赖性地抑制A549细胞增殖.运用中效原理计算合用指数,当fa=0.1,CI＞1；当fa＞0.1,CI＜l.对于A549细胞,薯蓣皂苷元与TRAIL合用,IC50由21.864 μmol·L-1降低到14.810μmol·L-1 (P＜ 0.05);而对于293T细胞,合用前后IC50分别为27.129和27.184 μmol·L-1 (P＞ 0.05).荧光显微镜观察及流式细胞术检测结果表明,两药合用使细胞凋亡比例增加.联合用药组中Caspase-8、Caspase-9、Bid、Caspase-3激活和PARP切割明显增加；Bcl-2表达减少,而Bax表达增加；MAPK途径中p38、JNK和ERK明显激活.结果显示,薯蓣皂苷元和TRAIL具有协同诱导A549细胞凋亡的作用,机制与线粒体途径、死亡受体途径和MAPK信号途径均相关.
关键词： 非小细胞肺癌 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 薯蓣皂苷元 中效原理 协同效应 -
塞来昔布与氟尿嘧啶联用对人胃癌细胞系SGC7901增殖的影响
目的:体外研究选择性环氧酶-2抑制剂塞来昔布(Celecoxib)与氟尿嘧啶(5-FU)联用对人胃癌细胞系SGC7901细胞增殖的相互作用.方法:采用MTT法观察不同浓度Celecoxib、5-FU单独和联合应用对SGC7901细胞生长的抑制作用,并使用中效原理判定两药合用的效果.结果:两种药物单独应用时,对细胞的抑制作用呈明显的剂量效应依赖关系;Celecoxib的中效浓度(IC50)为37.537 μmol·L-1,5-FU的中效浓度为133.487 μmol·L-1,这两种药物联用时存在"加速抑制作用".应用中效原理分析显示,两种药物联用时存在协同效应,而与药物应用的先后顺序无关.结论:Celecoxib与5-FU在联合应用时的相互作用为协同效应,研究结果对提高胃癌的治疗效果具有一定的临床参考价值.
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吉西他滨和依托泊苷联合应用对人卵巢癌3AO细胞系的作用
目的:观察吉西他滨和依托泊苷联合应用对人卵巢癌3AO细胞系的抑制效应,并初步探讨其作用机制.方法:用MTT法检测化疗药物对人卵巢癌3AO细胞系的抑制率(Fa);FCM(流氏细胞术)检测肿瘤细胞周期分布和细胞凋亡结果:吉西他滨和依托泊苷单用或合用对人卵巢癌3AO细胞系均有抑制作用,且呈刑量和时间依赖性;通过中效原理计算CI(合用指数)合用48 h后,两种药物的CI<1,呈协同作用.合用72 h后,当Fa<0.78时,合用指数CI<1,两种药物之间是协同作用.而当Fa>0.78时,合用指数CI>1,两种药物之间呈拮抗作用;吉西他滨和依托泊苷二者联合应用对细胞周期没有影响,但凋亡率明显提高.结论:吉西他滨和依托泊苷单用或合用对3AO均有抑制作用.且呈剂量、时间依赖性合用48 h后,两种药物呈协同作用合用72 h后,当Fa<0.78时,两种药物之间是协同作用,而当 Fa>0.78时,两种药物之间呈拮抗作用;吉西他滨和依托泊苷的作用均与其诱导凋亡和影响细胞周期有关,二者联合应用对细胞周期没有影响,但凋亡率明显提高.
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雷公藤红素联合5-氟尿嘧啶在人结肠癌细胞中的相互作用
目的 体外观察雷公藤红素与5-氟尿嘧啶(5-FU)联用在人结肠癌HCT-116细胞增殖中的相互作用.方法 采用MTT法观察不同浓度雷公藤红素及5-FU单独或联合应用对结肠癌细胞的生长抑制作用,并利用中效原理判断联合用药的效果.结果 雷公藤红素和5-FU单独应用时,随药物浓度增加对HCT-116细胞的抑制作用也增加,中效浓度分别为3.533μmol/L,9.254μmol/L,两药联用时在大部分效应范围(0＜fa＜83%)表现协同作用(CI＜1),中效浓度为6.433μmol/L,其中雷公藤红素0.099μmol/L,5-FU 6.33μmol/L.两药合用给药时间及次序不同时,合用效应无明显差异.结论 上述两种药物联合应用时具有较好的协同效应,且药物效应与给药顺序无关.
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吉西他滨和丝裂霉素联合应用对人肺癌细胞A549的作用
目的 观察吉西他滨和丝裂霉素联合应用对人肺癌细胞A549的抑制效应,并探讨其作用机制.方法 用MTT法检测化疗药物对人肺癌细胞A549生长的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布和凋亡率.结果 (1)丝裂霉素和吉西他滨单独和联合用药可浓度依赖性抑制A549细胞的生长.(2)丝裂霉素和吉西他滨在合用72 h后,当Fa >0.18时,丝裂霉素和吉西他滨合用指数CI均<1,两种药物之间是协同作用,当Fa<0.18时,合用指数CI大于1,两种药物之间为拮抗作用.(3)丝裂霉素和吉西他滨同时用药时抑制率高,其次是先用丝裂霉素后用吉西他滨,抑制率低是先用吉西他滨后用丝裂霉素.(4)丝裂霉素和不同浓度的吉西他滨合用,除与2.5 μg/ml吉西他滨合用时CI>1外,其余均<1.10 μg/ml吉西他滨和不同浓度的丝裂霉素合用,除与0.0625 μg/ml合用时CI >1外,其余均<1.(5)丝裂霉素和吉西他滨单用和合用时对细胞周期和凋亡均有影响.结论 丝裂霉素和吉西他滨单独和联合用药可浓度依赖性抑制A549细胞的生长.不同用药次序和药物浓度比例也影响药物联合作用.
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奥曲肽联合奥美拉唑体外对胃癌细胞株SGC-7901生长的影响
目的 探讨联合奥曲肽与奥美拉唑在体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响及其可能的作用机制.方法 采用MTT法检测奥曲肽和奥美拉唑对SGC-7901细胞生长的影响,根据中效原理判断联合用药的效果;流式细胞仪检测联合用药对SGC-7901细胞的细胞周期、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.结果 奥曲肽联合奥美拉唑在体外能显著抑制SGC-7901细胞的生长,联合用药对SGC-7901细胞的抑制作用强于单独用药,两药联合应用在高水平效应合用指数小于1,具有明显的协同作用;联合用药能使SGC-7901细胞周期停滞于G0/G1期,下调Bcl-2且上调Bax蛋白的表达.结论 奥曲肽联合奥美拉唑在体外可以抑制SGC-7901细胞的生长,具有协同效应,其机制可能与下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白表达有关.
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丝裂霉素C与抗Fas单抗联合应用对人膀胱癌细胞生长的抑制作用
目的:探讨丝裂霉素C(MMC)与抗Fas单抗(anti-Fas mAb)联合应用对人膀胱癌T24细胞的作用.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测MMC、anti-Fas mAb单独应用及两者合用对人膀胱癌T24细胞生长的抑制作用,并应用中效原理判定药物联合应用的效果.结果:MMC和anti-Fas mAb单独应用时,随药物浓度增加对T24细胞生长的抑制作用也增加,中效浓度分别为153.426μmol/L、4.150 nmoL/L.合用时在大部分效应范围(0＜fa＜92%)表现协同作用(CI＜1),中效浓度为55.645μmol/L(其中MMC 55.644μmol/L,anti-Fas mAb 1.292 nmol/L).结论:MMC和anti-Fas mAb联合应用时具有较好的协同作用.
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微囊藻毒素与甲基硝基亚硝基胍对食管癌EC109细胞株毒性的联合作用
[目的]探讨微囊藻毒素(MC)与甲基硝基亚硝基胍(MNNG)对食管癌EC109细胞株毒性的联合作用.[方法]应用MTT法观察微囊藻毒素LR(MC-LR)(1nmol/L、10nmol/L、1 00 nmol/L、1μmol/L和10 μmol/L)和MNNG(5pmol/L、50 pmol/L、500 pmol/L、5nmol/L、50 nmol/L、500 nmol/L和5μmol/L)对食管癌EC109细胞株生长抑制率(fa)的影响,利用析因设计方差分析和Chou-Talalay联合指数法(中效原理)分析两毒物的联合作用;应用流式细胞术检测细胞凋亡. [结果] MNNG单独染毒,当浓度达到50 pmol/L及以上时,各组fa均明显高于对照组(均P＜0.05);MC-LR单独染毒,fa则先降低后增加,除1 00 nmol/L组外,其余组与对照组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05);各浓度MC-LR与MNNG组联合染毒,fa均随着MNNG浓度升高而增加(r值分别为0.961,0.973,0.950,0.980,0.959,0.972,均P＜0.01),各浓度MNNG与MC-LR组联合染毒,均随着MC-LR染毒浓度升高fa先降低后升高,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);析因设计方差分析表明两毒物有交互作用(P＜0.01);运用中效原理计算合用指数(CI),当fa=9.4％时,CI=1,两毒物联合呈现相加效应;当fa＜9.4％时,CI＞1,两毒物联合产生拮抗效应;当fa＞9.4％时,CI＜1,两毒物联合产生协同效应;流式细胞术检测细胞凋亡结果表明,MNNG与高剂量MC-LR均可诱导细胞凋亡,且高剂量MNNG与MC-LR联合染毒具有协同诱导细胞凋亡的作用. [结论] MC-LR与MNNG联合染毒,低剂量时两者为拮抗效应,高剂量时为协同效应.
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利用中效原理评价盐霉素与三氧化二砷联合对乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用
目的 研究盐霉素(salinomycin,Sal)与三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)联合应用对体外人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用.方法 采用MTT法检测单药及联合用药对MCF-7细胞株的抑制效应;利用中效原理(median-effect prin-ciple)评价2种药的相互作用;通过细胞集落实验和划痕试验观察2种药物对细胞增殖和迁移的影响;利用Hoechst33258染色法观察单药及联合用药对MCF-7细胞凋亡的形态变化.结果 2种药物单用及合用时随药物剂量的增加,其效应(fa)也随之增加,当fa<0.82755时,合用指数<1,2种药合用效用表现为协同作用.结论 低剂量的Sal和As2O3联合应用能协同性地抑制MCF-7细胞增长和促进其凋亡.
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奈达铂与顺铂联合应用对人食管癌Eca-109细胞增殖与凋亡的影响
目的:研究奈达铂(NDP)联合顺铂(DDP)对人食管癌细胞株Eca-109的增殖及凋亡的影响,并探讨其机制.方法:采用MTT法对Eca-109细胞的增殖抑制率进行检测,中效原理法对联合用药的相互作用进行分析判断;采用流式细胞术分析早期凋亡细胞比例;采用RT-PCR和免疫细胞化学分析Ki-67及Bax、Bcl-2表达的变化.结果:NDP、DDP均明显抑制Eca-109细胞的生长,且呈剂量依赖性;两者联合使用时,低浓度时呈拮抗效应,高浓度时呈协同效应; IC50浓度的NDP、DDP和1/2 IC50(NDP)+1/2 IC50(DDP)对Eca-109细胞的抑制率分别为(41.85±4.1)%,(47.38±2.9)%和(52.45±0.9)%;流式细胞术结果表明正常对照组、NDP组、DDP组、联合用药组细胞早期凋亡率依次增加,单独用药组与联合用药组相比有差异;与单独用药组比较,联合用药组Ki-67、Bcl-2表达率显著降低,而Bax表达显著增高.结论:与两药高浓度单独应用相比,低浓度NDP和DDP联合应用对Eca-109细胞增殖的抑制作用和诱导凋亡能力均有明显增强.
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利用中效原理观察紫杉醇和木黄酮对子宫内膜癌JEC细胞的作用
[目的]利用中效原理体外定量分析紫杉醇及木黄酮对子宫内膜癌JEC细胞的作用.[方法]采用MTT法观察两药单用及合用时对JEC细胞的抑制率,用中效方程计算两药的中效浓度,并计算两药合用时的合用指数(CI).[结果]两药单独使用时随着药物剂量的增加,其效应也增加,紫杉醇的中效浓度为5.33μmol/L,木黄酮的中效浓度为190.98μmol/L.两药合用时的中效浓度为49.31 μmol/L.两药在高效应剂量时合用效应为协同(CI>1),在低效应剂量时合用效应为拮抗(CI<1).[结论]紫杉醇联合木黄酮对子宫内膜癌JEC细胞有抑制作用,两种药物大剂量合用时效应为协同,小剂量合用时效应为拮抗.
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中效原理在胃癌联合化疗中的应用及药物抗癌机制的初步探索
目的 运用中效原理分析姜黄素联合顺铂或塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞的化疗效应,并初步探索上述三种药物对胃癌的抗癌机制.方法 将实验组分为姜黄素组、顺铂组、塞来昔布组、姜黄素联合顺铂组、姜黄素联合塞来昔布组,用相应药物作用于胃癌SGC-7901细胞,阴性对照组为不含药物组.然后采用MTT法测定药物对SGC-7901细胞的增殖抑制率,并运用中效原理分析药物联用的效果;同时采用流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性.结果 姜黄素、顺铂和塞来昔布组均能抑制SGC-7901细胞的增殖,且呈浓度依赖性;姜黄素与顺铂或塞来昔布联用时可增强这种抑制,表现为协同作用.上述三种药物均能诱导胃癌SGC-7901发生凋亡,两药联用组的细胞凋亡率较单药作用组均显著升高(均P＜0.01).单药作用组细胞中COX-2 mRNA的表达较阴性对照组均显著下降(均P＜0.01).单药作用组细胞中Caspase-3的活性较阴性对照组均显著升高(均P＜0.01).结论 在一定药物浓度范围内,姜黄素、顺铂和塞来昔布均能抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、诱导其凋亡.姜黄素与顺铂或塞来昔布联用时均呈现协同作用,这可能与三药均能抑制COX-2 mRNA的表达、提高Caspase-3的活性有关.
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5-氟尿嘧啶、表阿霉素、丝裂霉素单用及合用时对胰腺癌细胞Aspc-1和Bxpc-3的抑制作用
目的:观察5-氟尿嘧啶(5-FU)、表阿霉素(E-ADM)和丝裂霉素(MMC)体外对胰腺癌细胞(Aspc-1及Bxpc-3)的作用和药物联合应用时的相互作用.方法:采用MTT测定法观察5-FU、E-ADM和MMC单用及合用时对细胞的抑制作用,并应用中效原理判定药物合用的效果.结果:单用或者合用时随着药物浓度的增加其对细胞的抑制作用也增加,5-FU和MMC合用于Aspc-1细胞株,当效应为 0.84 时CI为1,大剂量时(效应大于 0.84)是协同作用(CI<1),小剂量时(效应小于 0.84)是拮抗作用(CI>1).MMC和E-ADM合用时表现为轻度的拮抗作用.5-FU和MMC、MMC和E-ADM合用于Bxpc-3,当效应分别为 0.49、0.62 时CI为1,大于此效应表现为轻度拮抗(C>1),小于此效应则相反.5-FU和E-ADM合用对两株细胞量效曲线图的形态相似表现为轻度的拮抗作用,随着效应的增加拮抗作用略有下降.结论:药物的相互作用与药物浓度有关,药物及细胞株的不同其量效曲线存在较大差异.通过动脉灌注或保留导管持续灌注以提高化疗药物局部浓度能够改善胰腺癌的化疗效果.
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芹菜素对人鼻咽癌CNE-2Z细胞化疗敏感性的增强作用
目的 观察芹菜素(AP)能否增强人鼻咽癌CNE-2Z细胞对顺铂 (DDP)的化疗敏感性.方法 采用MTT法对CNE-2Z细胞的增殖抑制率进行检测,中效原理法对联合用药的相互作用进行分析判断;采用流式细胞术和PI/Hoechst33258荧光双染法检测细胞凋亡;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达的改变.结果 AP、DDP单用及合用均明显抑制CNE-2Z细胞的生长,且呈剂量依赖性关系,两药合用时在中、高浓度呈协同效应;流式细胞术和荧光双染法结果表明低浓度AP联合DDP更能明显促进肿瘤细胞的凋亡;与单独用药组比较,RT-PCR结果显示联合用药组bcl-2 mRNA表达明显降低,而bax mRNA表达明显增高.结论 芹菜素可增强顺铂对CNE-2Z细胞增殖的抑制作用和诱导凋亡作用,其机制可能与上调bax和下调bcl-2的表达,导致Bcl-2/Bax比值下降有关.
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健脾中药胃肠安与5-FU相互作用的中效原理评价
目的:采用中效原理探讨健脾复方胃肠安(Weichang'an,WCA)联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)的相互作用,并观察体外对胃癌细胞MKN45的增殖、凋亡等生物学行为的影响.方法:本实验选取人胃癌细胞株MKN45为实验对象,用不同浓度的WCA、5-FU单药和两药1∶1浓度配比联合作用于胃癌细胞(24h,48 h,72 h),Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测药物对胃癌细胞抑制作用.根据中效原理分析两药联合作用的效应(Fa)与合用指数(CI)的关系,判定药物间的相互作用.以药物单用及合用的1/2倍中效浓度作用于MKN45细胞,流式细胞凋亡检测法评价药物对细胞周期、凋亡的影响,Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡形态.结果:两种药物单独应用或联合应用均对胃癌细胞有明显的抑制作用,并且呈剂量效应依赖关系.由中效原理计算可知,两药联合应用抑制胃癌细胞增殖作用增强,存在协同效应.细胞周期检测提示WCA与5-FU均阻滞细胞周期于S期,两药联用时更加显著;流式细胞凋亡检测与Hoechst染色均发现单药组细胞凋亡现象较对照组明显,而联合组细胞凋亡现象更加明显.结论:健脾中药WCA与5-FU联合应用对胃癌MKN45细胞产生协同效应.
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中效原理在体外抗癌药物定量分析中的应用
目的在体外利用中效原理定量分析抗癌药物联合应用过程中的协同、相加或拮抗作用.方法采用MTT法,利用中效原理判断联合用药(阿糖胞苷,长春新碱)对HL-60细胞的效应.结果两种药物单用及联合应用时随药物剂量增加,其效应也随之增加.两药大剂量合用时为拮抗效应,小剂量合用时为协同效应.两药合用时给药次序不同不会影响合用效应,两药合用时药物浓度比例变化会影响合用效应.结论两种药物合用时大剂量为拮抗,小剂量为协同,其效应大小与两种药物浓度比例有关,而与给药时间次序无关.
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中药单方和复方对人颊癌细胞株体外抑制作用研究
目的:体外实验观察绞股蓝、黄芩甙、丹参酚酸B、灯盏花乙素4种中草药对人颊癌细胞株(HIOEC-BaP,HB)的抑制作用,选取其中抑制效果佳的两种中药观察其对HB的抑制作用.方法:采用四唑盐(PMS-MTT)比色法检测绞股蓝、黄芩甙、丹参酚酸B、灯盏花乙素4种中草药对HB的抑制作用,并与西药(顺铂)做对比,计算出各药梯度剂量的细胞存活百分率,绘制药效曲线图.采用中效原理计算出各药的ID50,选出其中抑制效果佳的两种中药复方合用,观察其对HB的抑制作用,计算出梯度剂量的细胞存活百分率,绘制药效曲线图.采用中效原理计算出ID50,判断两种药物的相互作用关系.结果:绞股蓝、黄芩甙、丹参酚酸B、灯盏花乙素4种中草药对人颊癌细胞株(HB)有抑制作用,经方差分析,4种中药与顺铂对人颊癌细胞株(HB)的抑制作用有统计学差异(P＜0.01),而4种中药之间HB的抑制作用也有统计学差异(P＜0.01),其中黄芩甙、灯盏花乙素的抑制作用佳.它们的ID50分别是黄芩甙:391.7832μM;灯盏花乙素:354.6062 μM.黄芩甙、灯盏花乙素对这种细胞株的抑制率的差异无统计学意义(P＞0.05).中药黄芩甙、灯盏花乙素合用对HB的ID50是208.222 μM,这两种中药的合用指数CI＜1,表明有协同作用.结论:绞股蓝、黄芩甙、丹参酚酸B、灯盏花乙素4种中草药对HB细胞株有一定的抑制作用,其中黄芩甙、灯盏花乙素对细胞株的抑制作用佳.且两种中药复方时对人颊癌细胞株有协同抑制作用.
关键词： 中草药 人颊癌细胞株(HB) 中效原理 合用指数
