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类风湿性关节炎并Poncet病1例
患者,男,11岁,家住邹东山区.因发热、全身乏力、四肢疼痛2月余于2001年6月3日来邹城市结核病防治所检查.患者有类风湿病病史2年,无卡介苗接种史.查体:体温38.5℃,脉博89次/分,呼吸23次/分,血压14.5/10.5kPa(110/75mmHg).精神状况差,急性热病容,消瘦,双侧臂部未见卡痕.全身淋巴结无肿大,无皮下结节.双肺呼吸音清,未闻及干湿口罗音.心率89次/分,律齐,心音有力.四肢关节活动度较好,关节功能Ⅰ级.神经系统检查无异常.胸部平片示:双肺野清晰,未见异常阴影.血常规:WBC 8.4×109/L,N 0.6,L 0.4,肝功能、尿常规(-),红细胞沉降率50mm/h,连续3次痰涂片抗酸杆菌(-),血清类风湿因子(+),排除肺结核,诊为类风湿性关节炎发作.转邹城市人民医院给予阿司匹林、雷公藤等治疗1个月,症状未减轻,仍发热,且四肢疼痛加重,病人难以忍受.加用泼尼松治疗1周仍无好转.为排除结核性风湿病,遂来邹城市结核病防治所做PPD试验.72h(2001年7月12日)后PPD 20mm×25mm,诊断为类风湿性关节炎并结核性风湿病.给予异烟肼、利福平、阿司匹林治疗半月,病人体温恢复正常,疼痛消失,现病人正在服药治疗中.
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中西医结合治疗小儿频复发性肾病30例的临床观察
小儿频复发性肾病(FRNS)是指小儿原发性肾病综合征患儿经正规泼尼松治疗初次反应后6个月内2次,或1年内3次以上复发或反复。近年来笔者应用中西医结合的方法治疗,旨在降低复发率,提高缓解率,减轻副作用,取得较好临床疗效,现报道如下。 临床资料病例选自1992年1月~1998年12月本院儿科肾病住院患儿60例,均符合小儿FRNS的诊断标准(陈树宝主编.儿科新理论和新技术.上海:上海科学技术出版社,1991∶313),采用简单随机法分为2组,每组各30例。
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杜衡致急性肾功能衰竭一例
患者,男性,22岁,因反复浮肿、蛋白尿3年、少尿3 d于2002年7月23日入院.患者于1999年11月在外院诊断为肾病综合征,予足量泼尼松治疗2周后尿蛋白转阴性,治疗2月后激素减量,至2001年1月停服.
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长期使用泼尼松对肾病综合征患者糖代谢的影响与对策
肾病综合征患者常使用泼尼松治疗,对控制患者的病情,如减少蛋白尿、水肿等效果明显.但也有相应的副作用,特别是长期治疗时,副作用更明显,其中之一就是诱发患者糖耐量异常,甚至患糖尿病的风险.为了研究泼尼松对肾病综合征患者糖代谢的影响,对江西瑞昌市人民医院114 例肾病综合征患者治疗期间糖代谢指标进行跟踪监测,并根据化验结果及时对血糖进行干预,较好地消除了患者患糖尿病的风险,现总结报道如下.
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肾病综合征合并大面积心肌梗死并发左心室多发血栓一例
患者男,33岁,因"乏力伴水肿1月余,加重2 d''就诊.既往有慢性肾小球肾炎病史5~6年,一直口服雷公藤多甙治疗,曾缓解,蛋白尿转阴,近期因水肿再现加用泼尼松治疗.
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支气管哮喘患者体重与糖皮质激素反应性的关系
背景和目的:肥胖可能会影响支气管哮喘(简称哮喘)对糖皮质激素(简称激素)治疗的反应性.本研究评价哮喘患者和非哮喘个体的体重指数与糖皮质激素反应性的关系.方法:评价非吸烟成人的肺功能、体重指数以及泼尼松治疗前后FEV<,1>的变化.通过PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)和BALF的细胞中地塞米松诱导的丝裂原活化蛋白激酶磷酸化酶(MKP-1)表达和基线肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.对体重指数与MKP-1和TNF-a表达之间的关系进行分析.
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老年人系统性红斑狼疮伴变应性肉芽肿一例
患者男性,82岁.间断慢性咳嗽40余年,每于夏季全身皮疹、瘙痒多年,诊断不明.1999年12月中旬,无明显原因出现咳嗽、鼻塞、下肢浮肿及夜间喘息,渐加重,住我院治疗.查体:一般情况好,体温、血压正常.浅表淋巴结无肿大.胸廓正常,双肺少量哮鸣音,心、肝、脾未见异常.双下肢轻度水肿.实验室检查:血白细胞5.06×109/L,嗜酸粒细胞(Eos)0.27,尿蛋白阴性,血沉(ESR)34 mm/1 h;多种过敏原皮肤试验阴性;肝功正常,血肌酐119.3 μmol/L,内生肌酐清除率1.11 ml*s-1*1.73 m-2,未做抗核抗体(ANA)检查.X线胸片示:右下肺心缘旁片状影,无肺动脉增粗.超声心动图示:老年性瓣膜病,左室收缩功能正常、舒张功能差,射血分数(EF)64%,无心室增厚和扩大.血气分析:pH 7.43,PO2 70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PCO2 38 mm Hg.肺功能:用力肺活量(FVC)占预计值50%,第1秒用力呼气容量(FEV1)占预计值34%,气管舒张试验阳性.肺CT示:右肺上叶轻度气管扩张.腹部超声未见异常.诊断为慢性喘息性支气管炎.经抗生素、解痉平喘及短期泼尼松治疗后症状好转,肺部阴影消失,ESR下降为22 mm/1 h,Eos下降到0.0008.出院后一般情况好,未继续服药.2000年8月无明显原因又出现面部及下肢水肿,伴复发性口腔溃疡,再次住我院治疗.查体:颜面及上眼睑轻度水肿,无皮疹,颈部、腋下及腹股沟触及多个淋巴结,2 cm×2 cm大小,质中,无压痛.双肺可闻及细小湿音,偶闻哮鸣音;心、肝、脾未见异常.下肢轻度水肿.实验室检查:血白细胞(4.64~9.78)×109/L,Eos 0.065~0.450,血红蛋白(127~144)×109/L,血小板(161~371)×109/L.尿蛋白:1 000~3 000 mg/L,定量:880~1 000 mg/24 h.房性早
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艾滋病误诊白塞病二例
例1 患者男,28岁."间断发热、鲜血便1年,口腔溃疡8个月,肛周溃疡4个月"1998年9月15日入院.1997年9月出现发热,体温39~40 ℃,大便呈果酱样,每日1~2次,伴肛周疼痛.查Hb 71 g/L;血沉 65 mm/1 h;直肠镜检查示直肠前壁隆起性溃疡,病理示慢性炎症.予抗感染,柳氮磺胺吡啶、泼尼松治疗后便血好转.1998年1月反复出现舌尖、唇、颊及咽部痛性溃疡.3月发热、便血及肛周疼痛加重.
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血管滤泡性淋巴结增生症伴克罗恩病一例
患者男,50岁.因间断腹痛、黑便2个月,于2002年3月2日入院.2个月前患者无诱因出现上腹部疼痛,当地医院就诊,予以抗炎解痉治疗8 d,效果不佳,并出现恶心,排柏油样便2次,拟诊肠套叠,行剖腹探查术,切除回肠50 cm,病理疑诊为克罗恩病(Crohn病).术后给予柳氮磺胺嘧啶和泼尼松治疗.期间发现血糖高,加用二甲双胍、格列齐特.患者经治疗后,仍感腹痛,性质同前,为进一步诊治收入我院.入院体检:T 36.5℃,P 84次/min,R 20次/min,血压 105/68 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa).皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结无肿大.
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珠蛋白生成障碍性贫血合并重叠综合征一例
患者女,47岁.因乏力、脸色苍白39年,反复双手关节疼痛8年,加重3年,于2000年2月5日入院.患者于1962年因乏力、脸色苍白,经骨髓、染色体、Hb电泳和血常规检查,确诊为β珠蛋白生成障碍性贫血(中间型).间断输血治疗,维持Hb 100 g/L.1993年患者出现双手腕关节、指间关节对称性肿痛,伴晨僵,在当地医院确诊为类风湿关节炎(RA).未正规服药治疗.1998年关节疼痛加剧,间断服用泼尼松治疗,疼痛有所缓解.病程中偶发口腔溃疡、无发热、不脱发,无光过敏.其母也患此病,其他亲属无类似疾病.
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系统性红斑狼疮合并急性前间壁心肌梗死一例
患者女,23岁.系统性红斑狼疮(SLE)13年,长期服用泼尼松治疗,入院前30 h看电视时突发左胸压榨样疼痛.ECG示V1-4 导联ST段抬高0.2~0.4 mV, 有动态改变.入院诊断:急性前间壁心肌梗死,SLE.既往史:SLE 十余年伴高血压, 蛋白尿持续++ ~ ++++.
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痰液分离感染星形诺卡菌1例
1临床资料:诺卡菌( Nocardia )感染属机会性感染,临床较为少见,痰液标本分离出本菌更少见。患者,男,72岁,本地区农民。患者主要间断性咳嗽20余年,伴咳少量黄色或白色痰液,晨起明显。冬春季节交替、天气变化及受凉后易加重。半年前出现双下肢水肿,伴乏力,逐渐加重。患者曾经给予醋酸泼尼松治疗,具体不详。于2012年12月9日入院。查体:T 38.9℃,P 130次/min,R 30次/min,BP 118/70mmHg。神志清,精神差,口唇无明显紫绀,右下肺可闻及湿罗音,双下肢凹陷性水肿。4天前受凉后,发热、咳嗽、咳痰加重,伴胸闷、气短,活动后明显。行胸片检查提示,右下肺叶中内段斑片状高密度影提示炎症。血常规WBC17.5×109/L、N%94.3%、L%3.4%,血沉115 mm/h。尿常规尿潜血2+、尿蛋白+。血生化提示血钠119 mmol/L、血氯89 mmol/L、肌酐263 umol/L、尿素17.7 mmol/L、总蛋白42.1 g/L、白蛋白18.00 g/L、Hs-CRP192.50 mg/L。临床给予青霉素、阿奇霉素等药物治疗,效果欠佳。患者发热、咳嗽、咳痰继续加重, T39.5℃,WBC21.5×109/L、 N%93.3%、L%3.1%,痰液为灰黄色,粘稠。给予醋酸泼尼松始剂量65mgqd,逐渐减量为601日1次,双下肢水肿缓解。遂做痰培养,细菌学鉴定为星形诺卡菌,连续3次痰培养均检出星形诺卡菌。故诊断为播散性诺卡菌病、肾病综合征。临床改为复方磺胺甲基异恶唑、环丙沙星给予治疗。1个月后体温降至正常,症状消失,嘱其继续服用复方磺胺甲基异恶唑半年~1年。
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长期口服泼尼松致胃两次巨大穿孔死亡一例
患者女,38岁.因腹痛、解柏油样便1个月,加重1d入院.患者有十余年类风湿性关节炎病史,近两年来口服泼尼松治疗,每日用量30~100mg,出现腹痛、黑便后仍未停止使用泼尼松.查体:体温 38.2℃,全身皮肤粘膜苍白,满月脸,全腹压痛、反跳痛,但肌卫不明显,肝浊音界消失,肠鸣音0~1次/min,移动性浊音阳性.双手指间关节梭状畸形,活动障碍,双下肢及会阴水肿.
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多西他赛联合泼尼松治疗激素难治性前列腺癌
激素难治性前列腺癌(hormone refractory prostate cancer,HRPC)是前列腺癌治疗的重点和难点.以多西他赛为基础的化疗方案被证实可延长HRPC患者的生存期[1],为了观察多西他赛(每3周给药1次)联合泼尼松方案治疗在我国HRPC患者中的疗效和安全性,我们2004年9月至2008年7月用此方案治疗30例HRPC患者,疗效满意,现报告如下.
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小儿重型自身免疫性溶血性贫血未输血抢救成功一例
患儿,女,14个月,因发热伴面色进行性苍黄4 d入院.入院时体温40℃,呼吸40次/min,心率144次/min,体重10 kg,有流涕及轻咳,尿呈淡红葡萄酒色.精神弱,面色苍黄,咽充血,巩膜黄染,双肺呼吸音稍粗,腹平软,肝肋下2.5 cm,质软,脾肋下1.5 cm,质软.血常规示:Hb 40 g/L, WBC 44.9×109/L,L 0.481,N 0.445,PLT 52×109/L, Ret 0.07.入院诊断:自身免疫性溶血性贫血、急性上呼吸道感染.6个月前患儿因面色苍黄3个月加重半个月而入院.查体:面色苍黄,巩膜轻度黄染,肝肋下2.5 cm,脾肋下未及.血Hb 61 g/L, Ret 0.186.查血型为O型Rh阳性;Coombs试验直接和间接均阳性.入院后准备予输洗涤红细胞1个单位,但因交叉配血不成功而未能输注.经口服泼尼松5 mg,每日3次,治疗6 d后血Hb上升至77 g/L,Ret降至0.078,随后出院.出院诊断自身免疫性溶血性贫血(AIHA).门诊随访期间患儿病情稳定, Hb逐渐上升并稳定在11~13 g/L左右, Ret低降至0.02~0.03.泼尼松治疗4个月后复查 Coombs试验直接和间接仍阳性.泼尼松逐渐减量但一直未停用.
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儿童Churg-Strauss综合征一例
患儿,女,12岁2个月,因"反复咳喘,间断发热22个月,左膝肿痛3 d,右足红肿痛2 d"于2007年8月入院.患儿于入院前22个月开始出现咳嗽、咳白色黏痰,咳嗽剧烈时有喘息,并伴有间断发热,高体温38.7℃,曾用抗生素、止咳平喘药物缓解.此后约间隔1~2个月出现咳嗽、喘息、发热,均应用抗生素、止咳平喘药物缓解.14个月前,患儿出现左足红肿伴有明显疼痛,并出现出血点,当地诊断"过敏性紫癜",当时伴有咳嗽、喘息,于外院行支气管镜灌洗液检查显示"嗜酸细胞增多",应用泼尼松0.5 mg/kg治疗2周,逐渐减量,并换用孟鲁司特钠、丙酸氟替卡松、硫酸沙丁胺醇治疗,咳喘仍反复.2个月前患儿曾因腺样体肥大行手术切除,术中应用麻醉药物引起过敏,从此患儿停用全部治疗药物.1个月前患儿咳喘加重,再次应用多种抗生素以及间断应用泼尼松治疗,夜间咳喘未能控制,严重时影响睡眠.
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肾病综合征和慢性肾功能衰竭儿童的胰岛素样生长因子及其结合蛋白的改变
胰岛素样生长因子(IGFS)及其结合蛋白(IGFBPS)在肾病综合征(NS)和慢性肾功能不全(CRF)的异常改变与儿童生长障碍的关系日益得到重视,其发病机制仍在研究中。我们通过了解肾病综合症和慢性肾功能不全的IGFS和IGFBPS的异常改变来研究其发病机理。 对象 选择北京中日友好医院、协和医院以及首都儿科研究所1996~1998年3~13岁的住院肾脏病患儿。(1)NS组:临床诊断特发性NS单纯型,未经任何治疗的活动期患儿12例(男10例,女2例)和经足量泼尼松治疗后缓解期患儿,泼尼松隔日顿服12例(男8例,女4例);(2)CRF组:6例(男5例,女1例)CRF透析前后;(3)对照组:以同年龄正常体检儿童10例作为对照组(男5例,女1例)。
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慢性粒细胞白血病骨髓移植术后视神经脊髓炎一例
临床资料 患者女性,43岁,因"双下肢麻木无力1个月,视物不清半个月"开2007年10月5日入院.患者2006年1月被诊断为慢性粒细胞白血病(CML),同年7月行异基因骨髓移植术.移植术后发生急性移植物抗宿主病(GVHD)、巨细胞病毒血症,已治愈.出院后服用他克莫司、氟康唑、泼尼松治疗.2007年7月患带状疱疹,已治愈.8月20日开始出现发热,体温37.5~38.3℃.9月5日出现双足麻木无力,逐渐向上发展,伴胸部束带感,大小便费力.
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应用鼻腔体积测量法和微操作仪引导激光多普勒流量法对正常人与变应性鼻炎病人鼻内泼尼松治疗前后进行鼻内组胺试验研究
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宁血饮联合泼尼松治疗儿童急性免疫性血小板减少症的疗效观察
免疫性血小板减少症(ITP)是小儿常见的出血性疾病,其特点是无任何明显起始或基础原因的单纯外周血小板计数< 100× 109/L[1].儿童急性ITP治疗初始目的是迅速提高血小板计数到一个安全水平,然后维持适当安全的血小板计数.目前西医治疗儿童急性ITP的主要药物包括糖皮质激素、丙种免疫球蛋白、免疫抑制剂、TPO受体激动剂等.近年来研究发现,对于急性ITP,在西药治疗基础上联合中医药治疗的效果明显优于单纯西药治疗[2].