实用口腔医学杂志
Journal of Practical Stomatology 실용구강의학잡지
- 主管单位: 第四军医大学
- 主办单位: 第四军医大学口腔医学院
- 影响因子: 0.94
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-3733
- 国内刊号: 61-1062/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电刀牙龈成形术对高血糖及凝血功能障碍大鼠牙龈组织的影响
目的:通过动物实验探讨对高血糖及凝血功能障碍患者实施电刀牙龈成形术的可能性.方法:制作高血糖及凝血功能障碍SD大鼠模型并对它们进行电刀及手术刀牙龈成形术;对高血糖及对照组SD大鼠术后1、24、72 h及1、2 周的牙龈标本进行组织学观察;对凝血功能障碍及对照组的SD大鼠采用纸片法观察术中出血情况.结果:电刀牙龈成形术与手术刀牙龈成形术的牙龈组织学反应过程基本相似,高血糖组施行电刀牙龈成形术的大鼠较施行手术刀牙龈成形术的大鼠术后炎症反应稍轻,组织修复稍快;对凝血功能障碍及对照组SD大鼠,施行电刀牙龈成形术与施行手术刀牙龈成形术相比术中出血较少(统计学上有显著性差异).结论:电刀牙龈成形术对高血糖及凝血功能障碍SD大鼠较手术刀牙龈成形术具有优势.
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Periostin抗体的制备和Periostin组织表达特异性的研究
目的:制备抗Periostin抗体,并了解Periostin的组织表达特性.方法:以重组、纯化的小鼠Periostin为抗原,混入Freund完全佐剂充分乳化后,免疫新西兰大白兔;用双向免疫扩散试验检测抗体效价,将获得的多克隆抗血清初步纯化后,用Western blot和免疫组化检测小鼠Periostin的组织表达特异性.结果:Western blot显示Periostin在小鼠颅盖骨及牙周组织总蛋白中有特异性表达,而在肝、肾和脑组织总蛋白中没有表达.免疫组化检测,下颌骨表面骨膜和牙周膜组织中的Periostin染色呈强阳性,而在牙骨质、牙本质、牙槽骨和牙髓组织中则为阴性,并且它不是粘附于细胞表面,而是分布在由成骨细胞和牙周膜细胞分泌于其周围的细胞外基质中,牙槽骨中的骨细胞也不产生Periostin.结论:Periostin这种在有骨形成能力组织中的高表达,而在成熟骨组织中无表达的特点提示了其可能与矿化组织的早期形成有关.
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nm23-H1转染Tca8113细胞后稳定表达细胞株的建立
目的:建立稳定高表达nm23-H1的细胞株.方法:将nm23-H1真核表达质粒转化大肠杆菌,制备感受态细菌.提取质粒,酶切琼脂糖电泳对质粒进行鉴定.脂质体介导将质粒转染人舌鳞癌细胞株Tca8113,G418持续筛选5周,对获得的细胞株进行免疫组化、Western-blott和流式细胞仪鉴定.结果:酶切琼脂糖电泳证实插入nm23-H1片段长度为986 bp,质粒片段长度为6 550 bp,nm23-H1的cDNA被插入在pCMV-Bam-Neo中的BamH1区域.免疫组化、Western-blott和流式细胞仪鉴定表明nm23-H1高表达.结论:成功建立稳定高表达nm23-H1的细胞株.
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粘结夹板对于前牙重度牙周炎的疗效观察
目的:评价复合树脂粘结牙周夹板对重度牙周炎所致松动前牙的治疗效果.方法:临床完成36 例尼龙丝增强复合树脂牙周夹板制作,以USPHS 标准和牙周检查指数评价牙周夹板的1~3 年随访结果.结果:牙周夹板修复后1 年,PD、AL指数显著降低,90%修复体3年后仍保持完好.结论:粘结夹板是保存重度牙周炎松动患牙的一种可靠、有效的方式.
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变形链球菌母子传播与其对牙面初始粘附关系的研究
目的:探索变形链球菌母子传播与其对牙面初始粘附能力的关系.方法:首先以AP-PCR检测Mutans streptococci(MS)在20对3~4 岁儿童和母亲之间的传播,并从母亲口腔中筛选出传播株和非传播株;再采用同位素标记法,检测传播株和非传播株对SHA的粘附差异,同时对其表面蛋白粘附功能区spap-a和spap-pv分别用限制性内切酶haeⅢ和AluⅠ进行RFLP分析.结果:传播株较非传播株具有较弱的粘附力 (P<0.01),spap-a和spap-pv经酶切后分别呈现的3 种和2 种基因型在传播和非传播人群的MS中分布不同(P<0.01).结论:初始粘附能力弱的菌株被传播的可能性较大,不同MS株传播能力的差异可能与其表面蛋白A区,PV区的基因多态性有关.
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舌癌P53蛋白的表达及p53基因的突变
目的:检测舌癌中P53蛋白表达和p53基因突变及其与临床病理的相关性.方法: 应用免疫组织化学和聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)检测10 例舌白斑和32 例舌癌,并结合临床资料进行分析.结果:PCR-SSCP检测舌白斑和舌癌p53基因突变率分别为20.0%(2/10)和59.4%(19/32).突变的19 例舌癌,12 例出现第5外显子突变,7 例出现第6外显子突变, 2 例出现第7外显子突变,15 例出现第8外显子突变.其中单外显子突变10 例,多外显子突变9 例.免疫组化结果表明,舌白斑和舌癌P53蛋白阳性率分别为20.0%(2/10)和46.9%(15/32);P53的表达与临床分期及有无淋巴结转移密切相关.临床I、Ⅱ期病例P53蛋白表达水平低于Ⅲ、IV期病例(P<0.05).无颈淋巴结转移病例的P53蛋白表达水平低于有转移的病例(P<0.05).采用免疫组化和PCR-SSCP检测舌癌的符合率为75.0%(24/32).结论:舌癌发生过程中p53基因有突变,多发生在第8外显子,其次为第5、6外显子;P53蛋白阳性的舌癌患者多处于临床晚期,易发生淋巴结转移,且预后较差.
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网状眶底修复钛板治疗眶底骨折
目的:观察网状眶底修复钛板用于治疗眶底骨折的效果.方法:本文通过对27 例眶周骨折患者采用坚强内固定技术固定骨折,并用网状眶底修复钛板治疗不易固定的眶底骨折,对术后效果进行跟踪观察.结果:所有患者眼球内陷和神经症状都得到了纠正,疗效满意.结论:使用眶底修复钛板或眶内侧壁修复钛板能有效恢复眶腔骨质延续性,并可以节省手术时间,降低手术创伤,术后并发症少,是处理眶底复杂骨折的有效方法之一.
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鼠牙正畸移动中牙周膜功能状态与牙根吸收的关系
目的:探讨鼠牙正畸移动中牙周膜功能状态与牙根吸收的关系.方法:选择33 只6~8 周龄体质量(250±20) g的SD大鼠,随机分为正常对照组(C组,11 只)和实验组(22 只).通过拔除实验组大鼠右下颌所有磨牙,使上颌左、右第一磨牙咬合力改变,3 周后分别形成牙周膜代偿性机能亢进模型和牙周膜废用性萎缩模型,据此实验组又分为萎缩组与亢进组(A、B组,各11 只).在各组大鼠上颌切牙和第一磨牙间放置5 mm镍钛螺簧,初始力值0.59 N(60 g),近中移动磨牙.14 d后处死动物,拍摄X线片测定各组牙齿移动距离,并通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色测定牙根吸收情况.结果:牙周膜废用性萎缩组牙根吸收程度[(44.064±13.531) μm]明显大于B、C 2 组[(20.648±2.491 μm),(28.045±5.683) μm,P<0.01],且牙移动距离B组与A、C 2 组也有显著性差异(P<0.01).结论:正畸牙移动中,牙周膜废用性萎缩的无咬合接触牙较咬合力代偿性增强或正常咬合接触牙更易发生牙根吸收.
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表皮生长因子受体抑制剂AG1487对舌鳞癌细胞Tca8113的抑制增殖作用
目的:了解表皮生长因子受体抑制剂AG1487对舌鳞癌细胞的抑制增殖作用.方法:应用不同浓度(0、50、100、200 nmol/L)的AG1487处理培养的舌鳞癌细胞Tca8113, 采用MTT方法和流式细胞技术测定AG1487对细胞生长曲线和细胞周期分布的影响.结果:经不同浓度AG1487处理的肿瘤细胞,随抑制剂浓度的增加,其生长曲线逐渐向下移动,即随浓度的增加,抑制细胞增殖的作用逐渐增强.同时,AG1487使细胞周期的分布发生改变,G1期细胞显著增加,而S期细胞则明显减少;AG1487对细胞周期的影响具有明显的时间和剂量依赖关系.结论:表皮生长因子受体抑制剂AG1487可对舌鳞癌细胞产生明显的增殖抑制作用.
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小剂量舒芬太尼盲探气管插管评价
目的: 评价小剂量舒芬太尼在经鼻盲探气管插管术中静脉镇静、镇痛的效果.方法:选口腔颌面外科手术的患者60 例,随机分为3 组,每组20 例,Ⅰ组:芬太尼-咪唑安定,Ⅱ组:氟哌啶-芬太尼,Ⅲ组:舒芬太尼.术前肌注阿托品-咪唑安定.3 组均按常规表面麻醉后开始插管,比较患者入室后静脉注药前(T1)、静脉注药后(T2)、插入管后 (T3)的BP、HR、MAP、SpO2;记录有无插管并发症、插管成功率、镇静程度、患者满意度和遗忘程度.结果:与T1 时间比较, Ⅰ、Ⅱ组在T2 时间点Ramsay score有明显上升,达3~5 分, MAP、SpO2下降(P<0.05); T3时间MAP和HR 均有不同程度的升高;Ⅲ组患者在T2 时间点以后呈轻度镇静,无焦虑,注意力下降状态,Rmasay score达2~3 分,MAP、 SpO2改变不明显,HR与T1时间比较明显下降(P<0.05).3 组气管插管操作过程遗忘的发生率及镇静、镇痛的满意度比较无显著差别(P>0.05).结论:小剂量的舒芬太尼可适用于盲探气管插管术中患者镇静和镇痛,并在降低心血管副反应方面具有一定的优势.
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纳米羟基磷灰石复合胶原材料骨膜下引导成骨及可吸收性的研究
目的:定量观察纳米羟基磷灰石复合胶原材料(nHAC)在骨膜下的成骨高度及可吸收速度,为其应用于萎缩牙槽嵴加高术提供可靠的数据依据.方法:免颅骨骨膜下埋植nHAC于不同时间点取材,常规标本制作后,用显微测微尺C5型网格,采用"数点法"测量各时间点标本中新骨形成的高度及材料的剩余量,并和羟基磷灰石(HA)组对比.结果:术后12 周时nHAC组新骨形成的高度为2.63 mm,材料剩余量占原植入材料的53.2%,被吸收的材料量占46.8%.结论:nHAC在骨膜下引导新骨生成的同时可以被吸收.
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壳聚糖聚电解质复合物再生纤维软骨的实验研究
目的:探讨壳聚糖电介质复合物与髁突软骨细胞体内形成纤维软骨情况,以期为工程化软骨再生修复颞下颌关节软骨缺损奠定基础.方法:合成磷酸化壳聚糖电解质复合物(chitosan-polyelectrolyte complex,CS-PEC)制备三维凝胶支架,并与髁突软骨细胞复合培养后植入裸鼠体内,分别于4、8 周取出新生物,通过组织学和免疫组化观察新生物的生物学特性.结果:软骨细胞在 CS-PEC支架中形态铺展良好.植入体内4周后,支架保持原有结构,可见肥大样软骨细胞出现,免疫组化染色显示中央新软骨形成区Ⅱ胶原为阳性.8周后,支架降解,见新生软骨形成,阿新兰染色显示软骨基质形成,免疫组化染色显示软骨形成区Ⅱ胶原为阳性,周围纤维样细胞中Ⅰ胶原阳性;对照组无新生软骨形成,软骨特异性标志Ⅱ胶原及软骨基质特染均为阴性.结论:CS-PEC复合材料有望成为软骨再生的支架载体.
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pH值对口腔修复常用合金间瞬间电偶电流的影响
目的:研究不同pH值对口腔修复常用合金间瞬间电偶电流的影响.方法:在3 种pH值人工唾液中体外模拟异种合金瞬间咬合接触时的回路,浸泡初记录各偶对的电位及15 个瞬间接触电流值.结果:金合金与纯钛在3 种pH值中偶合所测得的电流与其他偶对差别均有统计学意义(P<0.05);金合金与无锌银汞、含锌银汞偶合产生的电流,仅次于金合金与纯钛偶合产生的电流;纯钛与无锌银汞、含锌与无锌银汞产生的电流也较大;纯钛与含锌银汞在3 种pH值的溶液中产生电流低、与其他偶对差别均有统计学意义(P<0.05). 结论:金合金与纯钛偶合,在3 种pH值的溶液中产生电流均为大,临床上危害大;金合金与无锌、含锌银汞偶合,纯钛与无锌银汞、含锌与无锌银汞产生的电流也较大,临床慎用.纯钛与含锌银汞在3 种pH值溶液中产生电流均处于低,临床可共存应用.
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干扰素-γ对腭部瘢痕成纤维细胞的影响
目的: 探讨γ干扰素对腭部瘢痕成纤维细胞的生物学作用.方法:以腭瘢痕成纤维细胞为研究对象,采用三维培养法,了解基因重组γ干扰素(IFN-γ)对瘢痕组织中成纤维细胞的生长增殖、组织收缩等生物学活动的影响.结果:IFN-γ可以抑制腭部瘢痕成纤维细胞的生长增殖及三维培养的胶原纤维凝胶的收缩.结论:IFN-γ是创伤愈合与瘢痕形成过程中的一种负性调节因子,对减少瘢痕的形成及收缩具有一定的作用.
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口腔颌面部肉瘤中Survivin表达及其与细胞凋亡关系的研究
目的:探讨口腔颌面部肉瘤(oromaxillofacial sarcoma, OMFS)中Survivin蛋白表达对肿瘤细胞凋亡的影响.方法:应用免疫组织化学技术和DNA原位末端标记(TUNEL)法检测37 例OMFS组织、14 例口腔良性间叶组织肿瘤中Survivin蛋白的表达及细胞凋亡指数(apoptosis index, AI).结果:37 例OMFS中30 例有Survivin蛋白阳性表达,阳性率为81.08%;在口腔良性间叶组织肿瘤中未见其表达,2 组间差异有显著性(P<0.05).OMFS组AI显著低于良性肿瘤组AI;而且Survivin蛋白阳性表达组AI显著低于Survivin蛋白阴性组AI.结论:Survivin可能通过抑制细胞凋亡,促使肿瘤增殖.
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纯钛冠桥铸造包埋用耐火材料操作性能的研究
目的:探明自行研制包埋材料(FUS-invest)的各项工艺操作参数.方法:使用FUS-invest对粉液比、粘结剂与促硬剂之比、粉料占耐火材料的百分比及搅拌时间4 因素分为3 水平,进行正交设计,对各实验组的浆体流动性、初终凝时间及佳实验组的粒度级配进行测定.结果:粉液比对流动性、初终凝时间影响大.当粉液比为7.5∶ 1、粉料占耐火材料的35%时,浆料有较好的流动性和适宜的初终凝时间.当细度系数为300的细粉占31.31%、100的中等颗粒占40.09%、70的粗颗粒占18.05%、粘结剂与促硬剂的比为200∶ 1时能够浇铸出完整的纯钛冠铸件,表面也较为光滑.结论:粉液比为7.5∶ 1,粉料占耐火材料的35%,粘结剂与促硬剂的比为200∶ 1是FUS-invest的佳操作工艺参数,能浇铸出较为理想的纯钛铸件.
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釉基质蛋白影响人牙囊细胞生物学特性的实验研究
目的:观察釉基质蛋白(EMPs)对牙囊细胞(HDFC)增殖及碱性磷酸酶(ALP)活性的影响.方法:利用酶消化联合组织块培养法获得HDFC.以一定浓度的EMPs作用于牙囊细胞,通过四唑盐比色法和酶动力学方法检测对细胞增殖及ALP活性的变化.结果:EMPs对HDFC具有促增殖作用,其中100 mg/L的EMPs的促增殖作用显著,其促增殖作用可持续至第7 天;100 mg/L的EMPs可上调ALP活性.结论:EMPs可促进HDFC增殖,影响其ALP活性,可能在牙囊细胞的诱导分化中起重要作用.
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乏氧对人舌癌Tca8113细胞uPA 活性的影响
目的:研究乏氧对人舌癌Tca8113细胞尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA) 活性的影响.方法:根据人舌癌Tca8113细胞不同乏氧时间,分为0、6、12、24 h 4 组,分别给予乏氧.采用免疫组化检测Tca8113细胞uPA蛋白表达,原位杂交方法检测Tca8113细胞uPA mRNA表达,并用Spot及IPP图像采集分析系统处理原位杂交染色结果.结果:Tca8113细胞uPA阳性表达呈棕黄色,定位于细胞质和细胞膜.Tca8113细胞uPA mRNA阳性表达呈紫蓝色,定位于细胞质;随着乏氧时间逐渐延长,紫蓝色着色逐渐加深变浓;吸光度逐渐增大,且两两比较均有显著性差异(P<0.05).结论:乏氧可促进人舌癌Tca8113细胞uPA mRNA高表达.提示:乏氧可能通过激活肿瘤细胞高表达uPA而促进口腔癌侵袭和转移.
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重量法测量121 例正常(牙合)错(牙合)咀嚼效能的研究
目的:比较正常(牙合)不同年龄、性别的咀嚼效能;正常(牙合)与错(牙合)不同年龄、性别咀嚼效能的差异.方法:重量法分别测算出121 例11~16 岁及21~25 岁正常(牙合)与错(牙合)咀嚼值.121 例中48 例正常(牙合),73例包括上颌前突、前牙反(牙合)、拥挤在内的错(牙合).用SPSS 10.0统计软件的独立样本t检验(2 样本资料的均数比较,即成组t检验)对有关组分别进行比较.结果:21~25 岁男女正常(牙合)平均咀嚼值之间,男性咀嚼值远远高于女性的咀嚼值,P=0.000,有高度显著性差异;不同年龄咀嚼值的差异在男性表现明显:21~25 岁男性正常(牙合)的平均咀嚼值明显高于11~16 岁男性正常(牙合)的平均咀嚼值,P<0.01,差异有高度显著性;11~16 岁男性中前牙反(牙合)的平均咀嚼值低于正常(牙合)的平均咀嚼值,P<0.05,差异有显著性;21~25 岁女性中上颌前突的平均咀嚼值比正常(牙合)的平均咀嚼高,P<0.05, 有显著性差异;21~25 岁女性中前牙拥挤的平均咀嚼值比正常(牙合)的平均咀嚼值高,P<0.05, 有显著性差异.结论:青年男性咀嚼效能远远高于女性的咀嚼效能; 青年男性正常(牙合)咀嚼效能明显高于青少年男性正常(牙合)的咀嚼效能; 青少年男性前牙反(牙合)的咀嚼效能低于青少年男性正常(牙合)的咀嚼效能;青年女性中上颌前突和拥挤的咀嚼效能高于正常(牙合)的咀嚼效能.
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牙颈部非龋性硬化牙本质经自酸蚀粘结剂处理后的超微形态
目的:观察牙颈部非龋性硬化牙本质经一步法自酸蚀粘结剂处理后树脂-牙本质界面的超微结构变化.方法:实验组选择因牙周病拔除的有典型牙颈部非龋性缺损的前磨牙,使用一步法自酸蚀粘结剂Adper Prompt L-Pop处理硬化牙本质表面,并用树脂修复缺损.对照组为正畸拔除的正常前磨牙,人工机械制备牙颈部楔形缺损.扫描电镜观察自酸蚀处理后硬化牙本质表面的超微形态以及树脂-牙本质界面的微观表现.结果:牙颈部非龋性硬化牙本质表面的牙本质小管大部分被柱状的矿化结晶体堵塞.自酸蚀粘结剂Adper Prompt L-Pop酸蚀不能去除小管内的矿化结晶.硬化牙本质与树脂的粘结界面可见到树脂突,但与正常牙本质比较,树脂突的数量较少、长度较短. 结论:硬化牙本质的粘结特性与正常牙本质存在差异.树脂突的数量及长度不足可能影响硬化牙本质的粘结.
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头颈部恶性肿瘤患者血清可溶性白介素2受体水平
目的: 研究头颈部恶性肿瘤患者血清可溶性白介素2受体(sIL-2R)水平的变化.方法:用双抗体夹心法对60例头颈部恶性肿瘤患者,60 例良性肿瘤患者以及50 例健康对照者的血清sIL-2R水平进行检测.结果:头颈部恶性肿瘤患者组血清sIL-2R水平显著高于健康对照组(P<0.01),而良性肿瘤患者组血清sIL-2R水平与健康对照组无统计学差异(P>0.05).结论:血清中高sIL-2R水平可能与头颈部恶性肿瘤的发生有相关性.
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变形链球菌临床株F-ATPase亚基基因uncEBF在mRNA水平的表达
目的:研究变形链球菌临床分离株耐酸因子F-ATPase c、a、b亚基联合基因uncEBF在mRNA水平的表达差异,探讨基因表达水平与细菌耐酸力以及uncEBF基因型的关系.方法:应用半定量RT-PCR两步法和凝胶成像系统定量软件分析,分别对18 株来自不同基因型和不同耐酸力变链菌的uncEBF基因表达水平进行评价,以SPSS 11.0软件分析和比较mRNA表达的差异.结果:不同基因型及不同耐酸力菌株uncEBF的mRNA表达水平不同(P<0.05), 表现为A基因型uncEBF表达高于B基因型,高耐酸力菌株uncEBF表达高于低耐酸力菌株.结论:变链菌不同基因型uncEBF基因的表达水平不同,表达水平高低与菌株的耐酸力相关.
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牙本质粘结剂对人牙髓细胞毒性的体外研究
目的:评价全酸蚀牙本质粘结剂和自酸蚀牙本质粘结剂对人牙髓细胞的毒性作用.方法:用人牙髓细胞为实验细胞,采用MTT比色分析法,对4 种牙本质粘结剂(Prime & Bond NT,Single Bond,Xeno Ⅲ,iBond)进行体外细胞毒性研究.结果:不同浓度的粘结剂稀释液均可使人牙髓细胞的形态有所改变.4 种牙本质粘结剂的细胞毒性有显著性差异,且作用时间和浓度的改变对其细胞毒性有影响.全酸蚀粘结剂比自酸蚀粘结剂的细胞毒性强.结论:4 种牙本质粘结剂在体外对人牙髓细胞均有一定程度的细胞毒性,其中Single Bond的毒性较强,临床使用粘结剂时应合理选择粘结剂和掌握固化时间.
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成人高低角骨面型浅层咬肌不同功能位置形态的比较
目的:探讨成人高、低角骨面型浅层咬肌功能形态差异.方法:37 名成人高、低角骨面型样本(高角17例、低角20例),应用超声成像技术测量下颌姿势位、大紧咬位、大前伸位时浅层咬肌周长、面积、宽度、大厚度及长度,并对不同功能位置的形态指标及形态变化量进行2 组间比较分析.结果:3 种功能位置中,低角组浅层咬肌形态的各项测量指标均大于高角组.除个别位置间的宽度有差异外,不同功能位置间咬肌形态变化量2 组间均无明显差异.体质量对紧咬位的周长、面积、宽度、平均厚度、大厚度及大前伸位的周长、面积有影响(P<0.05).身高对姿势位到紧咬位的周长、宽度变化量有影响(P<0.01).体质量对姿势位到紧咬位的周长、面积变化量有影响(P<0.05).结论:高角骨面型浅层咬肌功能形态测量值小于低角骨面型.
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横腭弓-Nance弓联合支抗与口外弓增强磨牙支抗的比较
目的:比较研究横腭弓-Nance弓联合支抗与口外弓支抗对支抗磨牙的控制效果. 方法:选择20 例安氏Ⅱ类1 分类上颌前突的患者,随机分为2 组,分别使用横腭弓-Nance弓联合支抗和口外弓增强上颌磨牙的支抗,通过治疗前后X线头影测量分析,比较二者对磨牙的支抗控制效果.结果:联合支抗组磨牙平均前移1.87 mm,切牙内收4.89 mm;口外弓组磨牙平均前移1.34 mm,切牙内收5.04 mm,2 组间差异无显著性(P>0.05).结论:联合支抗可提供与传统口外弓强支抗同样强度的支抗作用,且制作简单,效果满意,患者易于接受.
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转化生长因子β1对人牙髓细胞微丝骨架的重组作用
目的:了解转化生长因子β1(TGF-β1)对人牙髓细胞微丝和微管骨架的作用.方法:I型胶原酶消化组织块法体外培养人牙髓细胞,以20 ng/ml的TGF-β1处理细胞,分别在第30 min、1、6和24 h收集细胞爬片,BODYPY- Phalloidin对微丝作直接荧光染色、Rhodamine RedTM对微管蛋白α(tubulin-α)作间接免疫荧光染色,采用激光扫描共聚焦显微镜观察TGF-β1作用于牙髓细胞后不同时间点微丝和微管的变化情况.结果:TGF-β1作用于人牙髓细胞后,微丝出现解聚重组现象,在30 min时间点,肌动蛋白(actin)在细胞膜下聚合成纤维形肌动蛋白F-actin,同时胞质内的F-actin解聚,6 h解聚明显,24 h后可见胞质内微丝重组.观察的各时间点,微管结构未见明显解聚重组现象.结论:TGF-β1能够使牙髓细胞微丝骨架重组.
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新基因mcpr1在小鼠牙胚发育中的时空表达和意义
目的:探讨mcpr1在牙胚发生过程中的可能作用.方法:采用免疫组化LsAB法观察MCPR1在小鼠牙胚发育各个时期的表达分布及其变化情况.结果:MCPR1在小鼠牙胚各个时期均有表达,但各期分布模式有所不同,帽状期开始在成釉器上皮细胞表达,在釉结节内亦呈现强阳性表达,在分化成熟的成牙本质细胞及成釉细胞内呈现出强阳性表达.结论:mcpr1可能通过上皮-间充质之间的信号传递及相关基因的相互调控,参与成釉器的成熟及牙胚的发育.
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内毒素对牙龈成纤维细胞mCD14表达的影响
目的:研究mCD14在牙龈成纤维细胞的膜表面分布及内毒素对mCD14在牙龈成纤维细胞膜表面表达的影响.方法:组织块法培养人牙龈成纤维细胞,利用免疫组化和Western blot方法研究mCD14在牙龈成纤维细胞的膜表面分布,同时观察内毒素对mCD14在牙龈成纤维细胞膜表面表达的影响.结果:免疫组织化学染色实验和蛋白印迹实验结果均表明mCD14在牙龈成纤维细胞的膜表面表达阳性,同时LPS可增强膜表面的mCD14的表达.结论:本实验表明正常人牙龈成纤维细胞可表达mCD14, LPS 可以上调膜表面mCD14 的表达,从而导致牙周损伤.
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不同垂直骨面型错(牙合)矫治后牙(牙合)的补偿
目的:研究不同垂直骨面型错(牙合)矫治后牙(牙合)的补偿.方法:选择矫治后满意病例157 例,对治疗后头颅定位侧位片进行计算机化的头影测量,以获得垂直骨面型的信息和相应牙(牙合)各指标的数据,与从治疗后模型上测得的切牙转矩角数据综合后进行相关分析.结果:矫治后仅上中切牙转矩与MP-SN角呈负相关关系(P<0.05),但不同垂直骨面型间切牙转矩的差异无统计学意义.MP-SN角与1-SN、1-PP及1-MP极显著负相关(P<0.001),与OP-SN、OP-MP、OP-PP极显著正相关(P<0.001).结论:不同的垂直骨面型矫治后上下切牙相对于上下颌基骨的倾斜度和(牙合)平面的倾斜角度都有补偿性改变,但切牙的转矩未受明显影响.
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P16蛋白在颊癌及癌前病变中的表达及临床意义
目的:探讨P16在口腔颊癌中的表达特点及其与临床病理和预后的关系.方法:采用免疫组化和图像分析技术,检测32 例颊黏膜白斑和扁平苔藓,30例颊癌组织中P16蛋白的表达水平,并将结果与临床分期、转移等指标进行统计分析.结果:正常颊黏膜鳞状上皮和上皮单纯性增生中均有P16蛋白表达为100%(10/10,22/22);上皮异常增生中P16蛋白的表达率为90.0%(9/10);颊癌P16的表达率为40.0%(12/30),颊癌P16的表达率比上皮异常增生明显降低(P﹤0.01).P16缺失表达的患者绝大多数处于临床Ⅲ、Ⅳ期(16/18).临床Ⅲ、Ⅳ期病例P16蛋白表达水平比Ⅰ、Ⅱ期者明显降低(P﹤0.01);有颈淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率低于无转移组(P﹤0.05).结论:P16蛋白的表达与颊癌临床分期及颈淋巴结转移有关;P16蛋白缺失时,颊癌预后较差.P16可作为临床评估颊癌浸润、转移和预后的参考指标.
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恒牙早期安氏I类和Ⅲ类错(牙合)舌骨位置的对比性研究
目的:分析恒牙早期安氏I类和Ⅲ类错(牙合)畸形之间舌骨位置的变化,为临床诊疗工作提供参考.方法:测量恒牙早期2 种错(牙合)畸形在正中(牙合)位所拍摄的头颅侧位片的16 项指标,并对测量数据进行统计分析.结果:2 种错(牙合)之间的4 个项目即At-APH、S-APH、A-APH、N-APH的测量结果有统计学差异.结论:安氏Ⅲ类错(牙合)的舌骨水平位置较安氏I类错(牙合)前移.
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儿童唾液富组蛋白含量与患龋状况的分析
目的:分析富组蛋白含量与患龋状况间的关系,为唾液蛋白的研究及龋病病因的探讨提供基础资料.方法:随机抽取42 名3~5 岁儿童,按患龋状况分为2 组:龋病高危组23 例(dft≥5且CSI≥10),无龋组19 例(dft=0,CSI=0).用高效液相色谱仪分离测定儿童刺激性、非刺激性全唾液中3 种主要富组蛋白(histadine-rich proteins, HRPs)HRP-1、HRP-3、HRP-5的含量,计算总HRPs含量,并分析唾液中HRP-1、HRP-3、HRP-5、总HRPs的浓度与机体患龋状况的关系.结果:①非刺激性全唾液中HRP-1、HRP-3、HRP-5的含量及总HRPs含量分别是(8.56±3.42)、(13.91±6.59)、(7.35±3.23)、(29.65±8.69) μg/ml,刺激性全唾液中HRP-1、HRP-3 、HRP-5和总HRPs含量分别为(10.85±3.71)、(15.92±5.94)、(7.68±3.28)、(34.69±9.41) μg/ml.刺激性全唾液中HRP-1、HRP-3和总HRPs含量高于非刺激性全唾液,差异有统计学意义(P<0.05).②不同性别间全唾液中HRP-1、HRP-3、HRP-5及总HRPs含量之差异无统计学意义.③龋病高危组和无龋组刺激性全唾液HRPs含量差别无统计学意义,而非刺激性全唾液总HRPs的含量在龋病高危组和无龋组之间的差别有统计学意义(P<0.05),但与患龋状况无相关关系.结论:①刺激性全唾液中HRPs的含量高于非刺激性全唾液中的含量.②龋病高危组非刺激性全唾液之HRPs含量明显低于无龋组,但与机体的患龋程度无密切相关关系.
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非血管化骨移植种植体以及即刻种植体与软组织结合的实验观察
目的:观察非血管化骨移植种植以及即刻种植体钛金属表面与软组织的结合状况,分析影响二者结合的因素.方法:拔除狗的一侧下颌前磨牙,4 周后截除无牙下颌骨段,自体非血管化髂骨移植同时植入纯钛种植体修复下颌骨缺损.对照组动物拔除一侧下颌前磨牙时同期在牙槽窝内植入同样的种植体,缝合牙龈.在术后4、8、16 周处死动物,以40 g/L中性多聚甲醛灌注固定后,取种植体颈部周围软组织.肉眼观察2 组动物种植体与周围软组织结合的紧密程度;HE染色观察结合上皮的组织结构;透射电镜观察结合上皮与种植体结合面细胞超微结构.结果:2 组动物在术后4周时,种植体顶端已出龈暴露在口腔内,颈部周围的软组织已达初步封闭;两者的结合还较疏松,软组织较薄,细胞膜的表面突起较少.术后8 周时,种植体的颈部软组织已完全封闭,软组织与钛表面结合紧密,即刻种植组动物可见明显的结合上皮;超微结构可见结合上皮有较多的细胞膜突起.术后16 周,2 组的结果与8 周时相似.整个实验过程未发现桥粒结构的形成.结论:在没有明显创伤和感染的情况下,两者均可形成良好的结合;即刻种植体与周围软组织结合较非血管化骨移植种植体更致密.2 种种植方法结合上皮与钛表面都不能形成桥粒结构.
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颞下颌关节滑液中基质金属蛋白酶-3及一氧化氮分析
目的:探讨颞下颌关节滑液中基质金属蛋白酶-3及一氧化氮与颞下颌关节紊乱病的关系.方法:45 例颞下颌关节紊乱病患者、49 侧病变关节及10 例正常志愿者、10 侧无症状关节,应用Western杂交检测关节滑液中基质金属蛋白酶-3的表达,Griess法检测关节滑液中一氧化氮含量.结果:无症状关节滑液中未能检测到基质金属蛋白酶-3和一氧化氮.骨关节病关节滑液中一氧化氮含量(4.04±0.56) μmol/g高于可复性关节盘移位(3.12±0.48) μmol/g和不可复性关节盘移位(3.29±0.54) μmol/g,差异有显著性(P<0.01),颞下颌关节疼痛患者关节滑液中基质金属蛋白酶-3阳性率(63.33%)和一氧化氮含量(3.78±0.64) μmol/g高于无疼痛颞下颌关节紊乱患者[21.05%,(3.21±0.71) μmol/g],差异有显著性(P<0.05).结论:基质金属蛋白酶-3和一氧化氮与颞下颌关节紊乱病的炎症和病理性退行性变密切相关.
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偏侧咀嚼对下颌骨骨密度及面部影响的研究
骨质疏松症是一种全身骨量丢失减少、骨折危险性增加、骨骼显微结构发生破坏的常见疾病[1].口腔部位骨质的丢失包括牙周骨吸收、颌骨骨密度减低、剩余牙槽嵴吸收等[2].本文采用灵敏的双能X线骨密度仪测量双侧下颌角的骨矿物密度以观察偏侧咀嚼与颌骨骨密度变化的关系,探讨偏侧咀嚼是否导致对侧下颌骨骨密度的降低.由于颌骨骨密度降低可能加重牙周骨吸收;重度剩余牙槽嵴吸收往往也伴随颌骨骨密度降低[3],颌骨骨密度减低可能使颌骨结构减弱,易发生骨折,甚至可能影响种植体的周围骨质[4].因此,本研究对今后防治口腔部位的骨丢失具有重要意义.
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碧兰麻根管导入法麻醉残留根髓
牙髓组织富含神经纤维,对刺激反应敏感,各种原因引起的残髓炎患者,根管治疗时常因麻醉效果欠佳,难以实现无痛操作.作者从2004-06~2004-12用碧兰麻根管导入法进行麻醉,效果理想,报告如下:
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改良Nance弓矫治后牙锁(牙合)的临床应用
后牙锁(牙合)是一种临床较为常见的错(牙合)畸形,以第二磨牙正锁(牙合)更为多见[1].锁(牙合)牙齿不仅在水平向,而且在垂直向及近远中向同时伴有其它各种畸形.临床根据不同情况矫治锁(牙合)的方法较多,本文介绍应用改良Nance弓矫治上颌第二磨牙正锁(牙合)伴前牙深覆(牙合)12 例,既矫正了锁(牙合)又能快速打开咬合,获得了满意的临床效果.
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介绍一种制作金合金固定桥中空桥体的新方法
金合金铸造桥是临床上近几年比较常见的修复体,为了减轻桥体的重量,节约合金,减少铸造缺陷的产生,将实心的桥体改成一个空壳状,有效的防止了金合金铸造收缩易形成桥体缩孔的发生,同时也减轻了患者的经济负担.
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口腔正畸照片拍摄中"传统"或"数码"相机的应用及其比较
正畸治疗中需要收集患者的各种图象资料,其中包括患者的口内及口外不同角度的照片资料,用于诊断分析、科学研究、学术交流及病例展示等用途.但由于口腔拍摄部位特殊,怎样更好地体现牙齿的构造,以达到真实、全面、具有科学价值的目的呢?笔者几年来配合正畸室拍摄了大量的此类图片,积累了一些经验,希望能对同行们或有意亲身尝试拍摄的口腔医师们有所借鉴:
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畸形中央尖折断的预防性充填及根尖诱导治疗的体会
畸形中央尖是一种牙齿形态异常.其发生率约为2%~10%[1],且多发于下颌前磨牙,多呈对称性分布.牙齿萌出不久,在咬合过程中,中央尖的磨损或折断,导致牙髓感染坏死,造成牙根发育中断.畸形中央尖早期发现及时治疗、预防性充填具有重要意义.我科自2000~2005 年以来对46 例92 颗畸形中央尖患牙进行治疗,追踪观察1~4 年,大多数牙根能钙化封闭,根尖继续发育完成.现报道如下.
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Twin-block矫治器矫治安氏Ⅱ类1 分类错(牙合)后口腔功能间隙变化的分析
自20 世纪60 年代Moss[1]提出功能基质学说认为口腔功能间隙作为囊性基质的重要组成部分,与颌面部生长发育、错(牙合)畸形的发生有密切的关系.由Clark[2]设计的Twin-block矫治器在安氏Ⅱ类错(牙合)的早期治疗中有着突出的特点,相关报道日益增多.但有关Twin-block矫治器矫治后口腔功能间隙变化的研究国内外尚未见报道.
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义齿净对义齿基托材料力学性能及色彩的影响
义齿净是我院药剂科研制的碱性过氧化物泡腾片剂.该产品对可摘义齿具有清洁和消毒作用,可去除义齿上的污渍,菌斑,异味,杀灭病原微生物.本文对用义齿净浸泡前后的基托树脂材料的冲击与弯曲强度,颜色,进行了实验研究,对该类产品对义齿基托材料的力学性能及色彩是否有影响得出了结论.
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先天性全牙列恒牙胚缺失1例
1 病例报告患者陆某,女,15 岁.因前牙稀疏影响美观、发音,于2005 年5 月11 日来院求治.家族中无类似患者,无遗传病史.父母健康,为远表亲联姻.
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(4)3根管1例
下颌第一前磨牙多为单根管,约25%有双根管[1].多根管者极为少见,国外有文献报道,约0.5%下颌第一前磨牙有3根管[2].日前,我们在临床上发现1 例 (4)3根管的病案,现报告如下.
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下颌骨涎腺多形性腺瘤1例
患者女性,22 岁,蒙古族.因右下颌骨肿物2 年入院.患者于2 年前发现右下颌骨肿物,触之无痛,当时未作任何处理.近来感觉肿物增大明显并伴局部疼痛,于今年5 月在外院诊断为"下颌骨囊肿",给予病灶牙拔除及抗炎治疗,疗效不佳.我院以右下颌骨囊肿收住.专科检查:口唇红润,口腔黏膜无溃疡,右下颌第一磨牙、第二磨牙缺失,缺牙区触及一肿物,质中,压之有清亮黏液流出.X线检查:右下颌骨体内有3.6 cm×6.2 cm椭圆形密度减低区,其边缘清晰(图 1),诊断为右下颌骨囊肿.在局麻下行"下颌骨囊肿刮出术",术中见肿物为实性伴有囊性变,囊内充满无色粘稠液体.病理检查:灰红色不规则形软组织,总体积3.5 cm×2.3 cm×1 cm,实性区域切面灰白色,质软,囊壁样组织厚0.2 cm.组织学观察:肿瘤细胞为大小较为一致的圆形、卵圆形细胞,细胞胞质较为丰富,红染,排列成条索状结构,间质呈黏液样(图 2).囊壁样组织镜下为纤维结缔组织.病理诊断:(右下颌骨)涎腺多形性腺瘤.
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咬肌间隙感染切开引流致皮下气肿1例
患者,男,35 岁,因(8)低位颊向阻生致下颌角区肿胀疼痛,反复数次.本次疼痛肿胀已十余天,静脉滴注抗生素治疗,无明显效果.口内检查局部肿胀明显, (8)冠周红肿,中度张口受限,龈颊沟肿胀不明显.治疗:20 g/L利多卡因5 ml下牙槽神经阻滞麻醉并局部浸润麻醉,沿口内翼下颌皱襞外侧处切开约1 cm,紧贴骨面剥离深达咬肌后缘,用刮匙探查,刮除脓血、炎性组织,生理盐水冲洗,置橡皮条引流.静脉滴注甲硝唑、青霉素.检查:左下颌角区肿胀明显,颈前发紧,胸骨上部发红,肿胀如面包样,扪之有捻发音,即肌注地塞米松5 mg,左下颌角区、胸骨上部肿胀处冷敷30 min,肿胀有所缓解,嘱患者回家继续间断冷敷.3 d后下颌角区肿胀基本消退,胸前皮下气肿下移至上腹部有明显肿胀不适,抗生素静脉滴注3 d,1 周后拆线,观察6 个月未见异常.
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外伤牙脱位再植后3 年牙根完全吸收1例
患者,男性,13 岁.因车祸致左上中切牙离体脱位1 d,就诊时把离体牙用自来水泡在水杯中带来.
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头发丝误入腮腺导管1例
头发丝进入腮腺导管极为少见,我科于2005 年3 月诊治 1例,现报告如下:
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下颌第三磨牙阻生导致邻牙牙根吸收1例
1 病例介绍患者,女,26 岁.1 年前出现右下后牙疼痛,伴有明显的右面部肿胀,无张口受限.外院诊断为"右下颌智齿冠周炎".经局部冲洗上药及全身抗炎处理后,症状消失.9 月前,患者再次出现右下后牙疼痛,呈持续性,有咬合痛,无冷热刺激痛,右面部肿胀不明显.
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美国口腔镇痛镇静与麻醉的发展史及其贡献和展望
从美国口腔镇痛镇静和麻醉的发展背景来说,它对整个医学界的影响是功不可没,特别是对临床外科、耳鼻喉科和妇产科的发展及药理学研究有着重要贡献.
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牙周病的正畸治疗(二)
6 矫治目标与设计原则追求个体化治疗目标是指导牙周病患者矫治设计的根本所在,应遵循以下原则:6.1 微小牙齿移动牙周病患者牙周组织受到不同程度损害,出现牙龈炎症、牙龈萎缩、牙周袋、牙槽骨吸收、牙齿松动等改变,远距离移动牙齿势必加重牙周组织的进一步损伤,使松动度增加,不利于牙齿的稳定.矫治设计时应充分考虑牙周组织的特殊性,尽量采用非拔牙矫治,减少牙齿移动距离,保护牙周组织健康.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |