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川崎病患儿血中蛋白C的变化及意义

时间:2017-09-26 09:25来源:未知 作者:360论文网 点击:

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  川崎病患儿血中蛋白C的变化及意义

  包春玲1 卞相丽1 汪菲2 李夏茹3 王超1 朱长林1

  (1.上海交通大学附属上海市第六人民医院儿科,上海200233;2.安徽省六安市第四人民医院儿科,安徽六安237000:3.安徽省砀山县中医院儿科,安徽砀山235300)

  [摘要]目的:探讨蛋白C( PC)在川崎病( KD)患儿体内的水平变化及临床意义。方法:选择确诊为KD的患儿46例,另以健康儿童20例为对照组。结果:KD组患儿急性期和恢复期PC水平均低于对照组,3组PC水平变化有统计学意义(P<0.01)。 KD急性期的PC水平低于恢复期及对照组,两组较差异有统计学意义(P<0.05),KD恢复期低于对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:KD患儿血浆PC水平变化与冠状动脉的损伤具有一定的相关性。

  [关键词]川崎病; 血栓素;蛋白C;冠状动脉损伤;血液高凝

  本研究将川崎病( KD)患儿急性期和恢复期血浆血PC的水平并与正常对照组比较,揭示川崎病患儿血管内皮细胞损伤后血液物质的变化,研究血液高凝状态发生的机制及其与冠状动脉损伤的关系,进一步探讨KD发病机制,并为临床抗炎,抗凝治疗提供理论基础。现将研究结果报道如下。

  1资料与方法

  1.1 -般资料KD组:收集2013年3月至2015年4月上海六院、河北省儿童医院和承德医学院附属医院儿科收治并确诊为KD的住院患者46例,男27例,女19例:年龄5个月至7岁,平均年龄为2.3岁(s=0.8),所有患者均符合日本、美国及国际KD会议修订的诊断标准。均采用静脉注射人免疫球蛋白及常规阿司匹林口服。按病程分期,发病2周内为急性期组,发病开始4—7周恢复期组;根据超声心动图显示,分为冠状动脉损伤( CAL)组,包括冠状动脉扩张或冠状动脉瘤18例,非冠状动脉损伤( NCAL)组28例。健康对照组:为本院体检门诊的20例健康儿童,其中男12例,女8例,年龄9个月至6.5岁,平均年龄为2岁(s=1),均排除了心、肺、肝、肾及血液系统疾病,年龄及性别构成与川崎病组无统计学差异[2]。

  1.2检测方法标本采集及检测:KD组分别于急性期(发病2周内)和恢复期(发病开始4,7周)采血,所有患者清晨空腹平卧采集静脉血2ml并收集健康对照组静脉血2ml,血液标本均按照1:9抗凝(即用0.13mmol/L枸橼酸钠0.2ml+血液1. 8ml),3000r/min离心15min.留取上清,保存入- 80℃超低温冰箱,待标本齐全后37C解冻。蛋白C( PC)水平检测采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法测定,试剂盒由上海西唐生物科技有限公司提供,酶标仪为日本BIO-RAD公司生产Novapath TM型。

  二维彩色超声心动图:使用仪器为美国ATL-超9彩超仪,受检者分别予治疗前的急性期以及恢复期取平卧位,平静呼吸,选择大动脉短轴切面探测左、右冠状动脉及左冠状动脉前降支内径,剑下四腔心探测左冠状动脉回旋支及右冠状动脉末端内径。

  1.3统计学分析采用SPSS12.0软件分析本研究数据,所有数据均以均数±标准差(i±s)的形式表示,采用方差分析比较急性期、恢复期、对照组的均数差异,两两比较用SNK法:CAL组与NCAL组患儿PC比较行£检验;P<0.05表示差异具有统计学意义。

  2结果

  2.1血浆PC水平KD组患儿急性期PC水平升高,方差分析提示3组PC水平变化差异有统计学意义(P<0.01)。SNK法两两比较提示,KD急性期PC水平低于恢复期及对照组,恢复期PC水平低于对照组,两者间相互比较差异有统计学意义(P<0.05)。KD组与健康对照组血浆PC水平的比较见表1。

  表1 KD组与对照组PC水平

    例数     PC( mg/L)
急性期    46     3.2±1.O
恢复期    46     3. 8±0.8
对照    20     4. 4±l.2
 F     11. 396
 P         <0. 01

  2.2 PC水平急性期CAL组PC水平与NCAL组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。恢复期CAL组和NCAL组PC水平相比,差异无统计学意义(P>0.05)。CAL组与NCAL组患儿PC水平的比较见表2。

  表2 CAL组与NCAL组血浆PC水平

    例数   急性期PC(mg/L)   恢复期PC( mg/L)
  CAL    18     2.8±1.0     3.8±0.7
  NCAL    28     3.5±0.9     3. 9±0.9
  £     -2. 25     -0. 41
 P   <0. 05   >0. 05    

  3讨论

  KD又称皮肤黏膜淋巴结综合征(MCLS),是一种主要累及儿童的系统性炎症性疾病。其主要的病理改变是全身中小动脉血管炎,尤以冠状动脉受累为多见,未经治疗的KD有25%并发冠状动脉损伤,经大剂量丙种球蛋白和阿司匹林治疗后的KD仍有5%的患儿并发冠状动脉损伤。

  近年研究显示,血管内皮免疫性损伤,内皮功能障碍是KD发生发展的始动环节。有内皮细胞损伤的患儿,急性期后即使冠状动脉已经无形态学的改变,内皮细胞的功能仍存在异常,并存在心血管危险事件。血管内皮细胞在炎症诱导的凝血系统的激活中起重要的作用。目前已发现,KD患儿急性期直至以后数月乃至数年体内均存在血液高凝状态,并认为与冠状动脉的损伤具有一定的相关性。PC系统是人体内生理性抗凝的重要组分之一,主要包括PC、凝血酶调节蛋白、蛋白S和PC的抑制物。PC本身是酶原,在凝血酶与血管内皮细胞或者血小板表面的血栓调节蛋白形成的复合物作用下活化成有活性的PC( APC)。APC通过蛋白水解,选择性地灭活凝血因子Va和Ⅷa。除了灭活凝血因子外,还有抗炎、抗凋亡、抗凝血的活性。本试验结果显示,KD急性期PC下降,恢复期PC较正常组升高,但仍低于正常对照组,三者差异显著,表明KD患儿急性期存在抗凝功能障碍,血液处于高凝状态,经高丙种球蛋白和阿司匹林联合治疗后,KD患儿的高凝状态得以改善,但仍未恢复正常。分析KD急性期PC降低的原因可能为.血液的高凝状态致PC消耗,肝脏及血管内皮细胞受累致PC合成降低,恢复期较急性期升高,可能与血管内皮损伤的修复和血液高凝状态及肝功能改善有关。急性期KD,CAL组与NCAL组相比,PC水平低,有统计学意义。说明PC水平降低与冠状动脉的损伤有一定的相关性‘3]。血管内皮细胞的损伤可间接导致PC的降低,由此推测冠状动脉损伤组血管内皮细胞的可作为KD治疗的一个新途径。

  参考文献

  [1]陈全景,雷勋明,隗远祥,等,川崎病患儿血清C反应蛋白与心肌酶谱和冠状动脉损伤的关系.实用医学杂志,2010( 22):4116 -4117

  [2]徐俊梅,川崎病患儿血浆中血栓素B2和蛋白C的变化及意义(学位论文).山西医科大学,2008

  [3]徐俊梅,李亚蕊,血浆中蛋白C的变化在川崎病中的意义.山西医药杂志,2008,37(7):610-612

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