欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料 > 正文

电针对异氟醚诱导阿尔茨海默样病小鼠海马区PI3 K/Akt信号通路的影响

徐少群;徐乐;李向宇;方素娟;杨博;赵高峰

摘要: 目的:观察电针对异氟醚诱导阿尔茨海默( AD)样病小鼠海马区PI3K/Akt信号通路的影响。方法6月龄阿尔茨海默病转基因小鼠24只,随机分成3组:对照组(C组),异氟醚组(I组)、电针组(E组),每组8只。电针组在造模前3天行电针预处理。采用1.2%异氟醚连续吸入4 h复制异氟醚诱导AD样病小鼠模型,Y迷宫法检测小鼠的空间学习记忆能力;于造模后7 d取小鼠海马组织,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡;免疫印迹法检测海马PI3 K、Akt蛋白表达情况。结果与C组比较,实验组小鼠训练达标时间、学习次数、神经元凋亡光密度值均升高,PI3 K、Akt蛋白表达下降,差异有统计学意义( P﹤0.05);与I组比较,E组小鼠训练达标时间、学习次数、神经元凋亡光密度值降低,PI3 K、Akt 蛋白表达升高,差异有统计学意义( P ﹤0.05)。结论电针可通过激活海马区PI3 K/Akt信号通路表达,减少海马CA1区神经元凋亡,从而抑制异氟醚诱导的AD样病小鼠学习记忆能力减弱,这可能是电针防治异氟醚神经毒性的作用机理之一。

同期刊相关文献推荐

吉林中医药

统计源期刊 审稿时间:1个月内 早咨询早发表

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询