哈尔滨医科大学学报杂志
Journal of Harbin Medical University 합이빈의과대학학보
- 主管单位: 黑龙江省教育厅
- 主办单位: 哈尔滨医科大学
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1000-1905
- 国内刊号: 23-1159/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗焦虑治疗控制进展性缺血性脑卒中发生的临床研究
目的 探讨抗焦虑治疗能否有效控制进展性缺血性脑卒中的发生,为改善缺血性脑卒中的预后提供理论依据.方法 采用焦虑自评量表(SAS)对治疗组和对照组共120例脑卒中患者的焦虑状态进行评价,以评估各组焦虑状态的均衡性.除常规治疗脑卒中外,治疗组加用抗焦虑药物阿普唑仑,在治疗前及治疗后三天分别由专业医师通过随机双盲的方式对患者的肌力情况进行评价,并比较两组患者出现进展性卒中发生率.结果 治疗组中出现进展性卒中的发生率6.7%,对照组中出现进展性卒中的发生率21.7%,治疗组中出现进展性卒中的比例明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 抗焦虑治疗早期缺血性脑卒中患者能够有效地减少进展性缺血性脑卒中的发生.
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Zeus麻醉机七氟烷低流量麻醉、全紧闭麻醉与双频指数监测下的全紧闭麻醉的比较
目的 探讨Zeus麻醉机七氟烷的应用方法.方法 45例ASA Ⅰ~Ⅱ级拟在全身麻醉下行甲状腺大部切除手术或者乳腺肿物切除术患者随机分为3组,A组(LFA):低流量麻醉,新鲜气流量1L/min,氧浓度50%;B组(CCA):循环紧闭麻醉,氧浓度50%;C组(CCA+ BIS):脑电双频指数监测下循环紧闭麻醉,氧浓度50%,每组15例.A、B组根据临床麻醉体征(BP、HR)和手术刺激情况调整呼气末七氟烷目标刻度,C组使BIS值恒定于46±10,根据BP、HR、BIS值调整目标MAC值.分别于入室后(T0)、切皮前(T1)、插管后5 min(T2)、处理腺体时(T3)、缝皮时(T4)、手术结束时(T5)观察并记录3组患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR),术后记录舒芬太尼、顺式阿曲库胺、七氟烷的使用量、麻醉总时间,手术开始后10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、60 min时的呼气末七氟烷维持浓度,记录从停止吸入七氟烷至呼吸恢复及意识恢复的时间.结果 A组、B组、C组的平均动脉压及心率无显著差异(P>0.05);术中顺式阿曲库胺、舒芬太尼使用量及麻醉总时间无显著差异(P>0.05);三组呼气末七氟烷维持浓度A组>B组、A组>C组(P<0.01);呼吸恢复时间和意识恢复时间,A组<B组<C组(P<0.05).结论 Zeus麻醉机全紧闭麻醉联合双频指数监测可节省七氟烷用量,缩短呼吸恢复和意识恢复时间,是一种较理想的麻醉方法.
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脑卒中患者日间过度倦睡症的相关因素
目的 探讨脑卒中后日间过度倦睡症(excessive daytime sleepiness,EDS)的发病率并分析睡眠障碍性呼吸(sleep-disordered breathing,SDB)、神经功能缺损程度、卒中病灶位置对脑卒中后EDS患者的影响.方法 评估临床诊断为急性卒中的120例患者的年龄、卒中严重程度、卒中位置、BMI、SDB.采用NIHSS评分评估卒中患者的神经功能缺损程度.通过多导睡眠监测仪检测SDB.结果 脑卒中后EDS的发生率为28.6%,其与神经功能缺损程度、快速动眼期(rapid eye movement,REM)睡眠时间、睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)明显相关,而与卒中病灶位置关系不大.结论 卒中患者中神经功能障碍重者EDS发病率较高.SDB为日间过度倦睡症的常见原因,其可能与REM期睡眠障碍相关.
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认知行为干预对亲属供肾移植受者康复质量影响的研究
目的 探讨认知行为干预对亲属供肾移植受者康复质量的影响.方法 选取2010年1月~2014年12月在哈尔滨医科大学附属第二医院泌尿外科接受亲属供肾移植手术的患者100例,分为2组:①试验组50例,在术前和术后按照医院正常的程序执行,并在这过程中实施认知行为干预;②对照组50例,按照医院正常的程序执行.用自制问卷和肾移植患者生活质量相关评定量表(QOL-RT),测量患者的基本情况、康复质量、心理状况及生活质量,以评估其认知行为干预效果.结果 试验组患者生活质量总分及生理功能、心理职能、疾病治疗3个维度评分显著高于对照组(P<0.05).结论 有效的认知行为干预可明显减轻肾移植患者的焦虑、抑郁等负性情绪,提高肾移植患者的康复情况和生存质量.
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急性早幼粒细胞白血病发病期与缓解期MTHFR mRNA表达差异研究
目的 研究MTHFR基因在急性早幼粒细胞白血病急性期及缓解期表达差异.方法 选取急性早幼粒细胞白血病患者269例,其中急性期183例,缓解期86例,采集骨髓血2 mL,通过实时定量RT-PCR技术检测MTHFR mRNA表达水平.结果 急性早幼粒细胞白血病急性期MTHFR表达水平显著高于缓解期(P<0.05).结论 MTHFR基因高表达可能是急性髓系白血病M3型的发病原因之一.
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对浸润性膀胱癌膀胱全切双侧输尿管腹壁移植造口术的评价
目的 比较浸润性膀胱癌膀胱全切双侧输尿管腹壁造口术和回肠代膀胱术两种术式的临床效果.方法 回顾性分析了2012年4月~2015年4月期间57例患者的临床资料,其中30例患者接受了膀胱全切双侧输尿管腹壁造口术和27例回肠代膀胱术.从以下方面:吻合口感染,输尿管乳头萎缩、末端坏死,尿漏,输尿管外口狭窄,手术时间,术中出血,住院时间和造口组拔管时间及健康相关的生活质量(HRQOL)评价两种术式临床效果.结果 采用双侧输尿管腹壁造口术治疗方法的并发症明显低于回肠代膀胱组并发症的发生率,且差异有统计学意义(P<0.05).手术时间,术中出血,住院时间和造口组拔管时间同样低于回肠代膀胱组(P<0.05).健康相关的生活质量(HRQOL)双侧输尿管腹壁造口术明显高于回肠代膀胱组(P<0.05).结论 双侧输尿管腹壁造口术是一种临床效果较好的尿流改道手术方式.
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DSA引导和超声辅助穿刺在PICC困难置管中的临床应用
目的 探讨DSA引导和超声辅助穿刺在PICC困难置管中的临床应用价值.方法 选择血管条件差的163例患者,按其入院的先后分对照组82例和实验组81例.对照组采用超声辅助穿刺和引导的操作方法,实验组采用超声辅助穿刺和DSA引导的方法.比较了两组PICC导管头端佳位置以及置管后异位、静脉血栓的发生等并发症指标.结果 实验组81例患者,导管头端均在佳位置,成功率为100%,而对照组82例患者中只有62例在佳位置,成功率为75.6%.实验组置管后异位的发生以及静脉血栓的发生也低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者一次穿刺成功以及机械性静脉炎的发生均无统计学意义(P>0.05).结论 对于置管困难的患者在DSA直视下可以准确判断导管头端位置,定位精准,减少了静脉血栓以及置管后异位的发生.
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Nell-1基因启动子区甲基化与胃癌预后因素的关联研究
目的 探讨Nell-1基因启动子区不同甲基化位点与胃癌预后有关联的各种因素之间的相关性.方法 收集2012年哈尔滨医科大学附属第四医院肿瘤外科25例接受胃癌根治术的患者资料,运用混合效应线性模型分析Nell-1基因启动子区不同甲基化位点与胃癌预后有关的各种因素之间的相关性.结果 Nell-1基因启动子区第26号甲基化位点的胃癌组织组甲基化率与胃正常组织组甲基化率之间的差别有统计学意义,混合效应线性模型分析显示胃癌预后有关的因素(癌胚抗原、糖蛋白抗原199)对Nell-1基因启动子区第26号甲基化位点的甲基化率有影响,相同影响因素下该位点胃癌组织组甲基化率受到的影响程度高于胃正常组织组.结论 不同甲基化位点其甲基化率不同,其与胃癌患者肿瘤标记物之间存在一定相关性.
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右美托咪定用于高血压患者全麻苏醒期拔管管理的临床观察
目的 为选择右美托咪定用于全麻苏醒期拔管管理提供可靠依据和合适药物剂量.方法 选择有高血压病史,ASAⅡ~Ⅲ患者48例,实施气管插管全身麻醉.随机分为4组,每组12例.手术结束前30 min,分别在10 min内静脉泵入右美托咪定0.4μg/kg(D4组),0.6μg/kg(D6组),0.8μg/kg(D8组),生理盐水10 mL(D0组).记录术中用药前、用药开始后,至拔管前、拔管时、拔管后的SBP、DBP、HR.记录自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间、出PACU时间,以及不良事件的发生和处理.结果 在给药前后D4、D6、D8组与D0组相比,在血压心率方面均有不同幅度的下降,D8组下降明显;拔管前后,D4、D6、D8组的血压和心率的增高程度均明显低于D0组,D8组波动小;在术后追加芬太尼和降压药用量方面,D8组明显少于其他三组;四组在自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间、出PACU时间上没有统计学差异.结论 手术结束前静脉泵入0.8μg/kg右美托咪定,可以明显减少拔管时引起的应激反应,为全麻苏醒期提供良好的拔管条件,且不影响苏醒时间.
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去甲斑蝥素对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞survivin及p53mRNA表达的影响
目的 研究去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)作用于体外急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat后survivin及p53 mRNA表达的变化,进一步明确NCTD抗白血病机制.方法 采用悬浮培养对数生长期细胞,研究Jurkat细胞株在NTCD作用下的体外机制:实验分成两组:①对照组,培养液中不添加任何药物;②NCTD组,配制20 mg/L浓度的NTCD作用于Jurkat细胞系.两组细胞共同培养72 h.运用Re-al-time PCR技术分别对NTCD作用前后的Jurkat细胞株中的p53及survivin mRNA表达进行定量检测.应用t检验进行统计分析.结果 NCTD组p53 mRNA表达较对照组细胞株上升3%,相反survivin mRNA较对照组下降20%,应用统计学方法每两组进行比较均有统计学意义(P<0.01).结论 去甲斑蝥素上调抑癌基因p53 mRNA,下调癌基因survivin mRNA途径可能是NCTD抗白血病的主要机制之一.
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靶向抑制Neuropilin-2对小鼠淋巴管瘤的作用及其机制
目的 探讨抑制Neuropilin-2(NP2)功能对小鼠淋巴管瘤的作用及其机制.方法 建立不完全弗氏佐剂诱导的小鼠淋巴管瘤模型,将靶向抑制NP2的人工合成RNAi腺病毒载体注射至小鼠腹腔内.采用免疫荧光技术检测NP2表达下调后对小鼠淋巴管瘤新生血管、新生淋巴管及肿瘤生长的影响.将靶向抑制NP2的RNAi腺病毒载体感染小鼠淋巴管内皮细胞后,通过免疫印迹方法检测ERK1/2、p38磷酸化水平的变化.结果 小鼠腹腔内注射NP2 RNAi腺病毒载体后明显抑制了淋巴管瘤的生长和淋巴管的数量,但肿瘤新生血管的数量并无明显改变.另外,靶向抑制NP2的功能后,小鼠淋巴管内皮细胞ERK 1/2的磷酸化表达水平明显下降,而p38的磷酸化表达水平不变.结论 抑制NP2功能后能够抑制不完全弗氏佐剂诱导的小鼠新生淋巴管瘤生成.
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As2O3对结膜囊成纤维细胞中Bcl-2表达及其对Fb凋亡的影响
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对结膜囊成纤维细胞中Bcl-2表达及其对成纤维细胞(fibroblast,Fb)凋亡的影响.方法 取健康哈白兔,麻醉后无菌条件下取兔眼结膜下Tenon's囊组织进行Fb的培养,实验组用5、10 μmol/L的As2O3分别处理24、48 h,对照组加同体积的生理盐水,免疫荧光显微镜下观察Fb细胞核的凋亡,记录不同浓度及作用时间下的凋亡指数,并采用Western blot蛋白印迹法检测Bcl-2的表达.结果 对照组的Fb细胞核呈现浅蓝色,染色质疏松且均匀;实验组的Fb细胞核出现凋亡小体且呈现亮蓝色,细胞核萎缩、凝聚,部分出现断裂.随着As2O3剂量的加大及作用时间的延长,凋亡小体的细胞数增多明显,差异有统计学意义(P<0.05),且凋亡细胞数出现剂量及时间依赖关系(r=10.235,r=8.330,P<0.05).As2O3处理后的Fb细胞,其Bcl-2的蛋白表达降低明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 As2O3可诱导结膜囊成纤维细胞发生凋亡,且其诱导凋亡作用存在一定的剂量和时间依赖性;凋亡与下调Bcl-2的表达,激活Caspase-3有关.
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腹腔注射肿瘤坏死因子α对鼠小肠Cajal间质细胞损伤的研究
目的 探讨腹腔注射肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的损伤作用.方法 BALB/c裸鼠20只,腹腔注射TNF-α(50μ/kg)后,随机分为4组.分别于注射后即刻(0 h)、6h、12 h和24 h处死动物,取上段小肠标本.利用HE染色、免疫荧光及透射电镜观察小肠组织、ICC细胞及细胞网络的损伤情况,并通过Western blot方法检测干细胞因子(stem cell factor,SCF)蛋白的表达情况.结果 腹腔注射TNF-α后引起小肠组织明显的炎症细胞浸润.12 h后观察到ICC细胞网络结构的缺失,ICC细胞内线粒体肿胀,变形,结构模糊,线粒体嵴结构减少或消失.SCF蛋白表达呈现升高后再降低的变化过程.结论 腹腔注射TNF-α对鼠小肠ICC细胞及细胞网络具有损伤作用.
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磺脲类受体在2型糖尿病大鼠轮廓乳头味蕾的表达研究
目的 探讨快效促泌剂瑞格列奈(repaglinide)额外通过头期机制促进餐时胰岛素分泌的可能性.方法 取雄性2型糖尿病Wistar大鼠60只,体重180~ 260 g,全麻后处死大鼠,立即采集舌轮廓乳头和胰腺组织,采用免疫组织化学染色和Western blot方法判定大鼠味蕾有无磺脲类受体1(sulfonylurea receptor 1,SUR1)和磺脲类受体2(sulfonylurea receptor 2,SUR2)的表达及分布情况,并以同只大鼠胰腺作为阳性对照.结果 发现2型糖尿病大鼠舌轮廓乳头味蕾细胞存在单一SUR1表达,2型糖尿病大鼠轮廓乳头味蕾无SUR2表达.结论 瑞格列奈快速促胰岛素分泌作用可能存在经味蕾介导的头期分泌途径.
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干扰素-β对星形胶质细胞的免疫调节作用
目的 观察体外培养星形胶质细胞(asrocytes,AS)在不同浓度干扰素β(IFN-β)作用下,细胞形态、细胞连接的变化和细胞骨架及细胞弹性相关蛋白表达情况,研究内源性IFN-β对AS的免疫调节作用.方法 将体外培养的AS分为对照组和实验组,其中实验组根据IFN-β不同的浓度(102 U/mL和103 U/mL)及不同的作用时间分为6组.用免疫荧光法鉴定AS,用原子力显微镜观察细胞形态,电镜观察细胞连接,MTT检测IFN-β对细胞生长情况的影响,Western blot观察细胞结构及细胞弹性相关蛋白表达情况.结果 随着IFN-β作用时间延长及药物浓度增加,细胞连接增多,细胞骨架及细胞弹性相关蛋白表达也增强.结论 在IFN-β作用下AS弹性及韧性增强,细胞突触增加,连接更加紧密,对调节中枢神经系统(central nervous system,CNS)的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的通透性有着重要的意义.
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医用聚乙二醇小檗碱液对大鼠腹部术后肠黏连的预防作用
目的 研究不同浓度的医用聚乙二醇小檗碱液预防大鼠腹部手术后肠黏连的作用,评价药物对预防腹部手术黏连的作用.方法 选用SD雄性大鼠造腹部手术肠黏连模型,随机分为6组:假手术组、模型对照组、阳性对照粘停宁组、聚乙二醇组、0.75‰医用聚乙二醇小檗碱液组以及1.5‰医用聚乙二醇小檗碱液组.将各组溶液2 mL均匀涂于肠表面,涂抹3次,间隔5min,逐层缝合关闭腹腔.10天后解剖动物进行腹腔液白细胞计数和黏连程度的分级.结果 与模型对照组比较,阳性对照组、聚乙二醇组、0.75‰医用聚乙二醇小檗碱液组以及1.5‰医用聚乙二醇小檗碱液组均降低大鼠肠黏连程度(P<0.05).0.75‰医用聚乙二醇小檗碱液组以及1.5‰医用聚乙二醇小檗碱液组较模型组白细胞计数显著降低.结论 医用聚乙二醇小檗碱液对腹部手术后引起的肠黏连有较好的预防作用.
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USP22和Akt在胃癌中的表达及临床意义
目的 检测USP22与Akt在胃癌组织中的表达,并探讨二者在胃癌组织中表达的相关性及二者共表达与胃癌患者临床病理特征及预后的关系.方法 收集125例胃癌患者的存档蜡块,应用免疫组化染色法检测USP22与Akt在胃癌组织中的表达.结果 USP22与Akt在胃癌组织中的表达呈正相关(P <0.05);USP22与Akt共表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无相关性,而与肿瘤分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移以及AJCC临床分期相关(P<0.05);USP22与Akt非共表达组患者5年生存率明显高于共表达组(P<0.05).结论 USP22可能为Akt的上游基因,通过激活Akt通路来促进胃癌的进展.
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失重下骨碎补总黄酮经JNK通路促成骨细胞增殖研究
目的 观察失重下骨碎补总黄酮对成骨细胞增殖的作用及JNK通路变化,确定骨碎补总黄酮促成骨细胞增殖的机制.方法 提取大鼠成骨细胞,体外培养,建立失重模型,加高、中、低骨碎补血清培养液,观察细胞形态学变化,MTT检测增殖情况,PNPP测定ALP活性,PCR测定JNK通路.结果 与空白对照组和小剂量组相比,中、大剂量组细胞增殖能力及ALP活性值均明显升高,且具有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组接近.JNK通路表达明显降低.结论 骨碎补可促进模拟失重状态下成骨细胞的增殖,其作用机制可能是通过抑制JNK通路实现.
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趋化因子及黏附因子在重症实验性自身免疫性神经炎模型中作用的研究
目的 研究趋化因子、黏附因子与重症实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)大鼠模型发病的关系.方法 采用400μg P257-81多肽和弗氏完全佐剂(FCA)的混合乳液诱导重症EAN大鼠模型,每天对其进行临床评估,在致敏后第20 d及第45 d分别处死大鼠,并取其脾脏和双侧坐骨神经.RT-PCR方法检测坐骨神经中趋化因子单核趋化蛋白1(monocyte chemotacticprotein 1,MCP-1/CCL2)及细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的表达,同时进行坐骨神经病理学检查.结果 在致敏后第20 d,EAN大鼠瘫痪症状高峰期,坐骨神经病理学显示:大量炎性细胞浸润;坐骨神经RT-PCR检测显示:CCL2表达较正常对照组明显增高.在致敏后45天,EAN大鼠瘫痪症状仍迁延不愈,病理学显示:坐骨神经中仍有炎性细胞浸润;CCL2维持在较高表达水平.ICAM-1在对照组、致敏后20d组及45 d组中表达无明显差异.结论 CCL2可能与重症EAN大鼠症状迁延不愈及炎性细胞持续浸润有关.
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三氧化二砷对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中低氧诱导因子与其相关因子的影响
目的 研究三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(rheumatoid synovial fibroblasts,RA FLS)的HIF-1α、VEGF和MMP-3的作用并探讨ATO对RA FLS通过低氧诱导因子与其相关因子的血管新生作用的相关机制.方法 将RA FLS培养至3~7代细胞进行实验,按以下分组加入相应药物共培养24 h:1组:空白对照组,2组:ATO 0.5μmol/L组,3组:ATO 1μmol/L组,4组:ATO 2 μmol/L组,5组:ATO 4μmol/L组,6组:ATO 8μmol/L组.提取上清液用ELISA法检测各组VEGF和MMP-3的蛋白含量,提取细胞总RNA用实时定量PCR法检测HIF-1 α、VEGF和MMP-3的表达,提取细胞蛋白用Western blot法检测细胞中HIF-1 α的蛋白含量.结果 ELISA结果显示:各ATO药物实验组的VEGF和MMP-3蛋白含量与空白对照组相比明显降低(P<0.05),随着ATO浓度的升高,上清中VEGF和MMP-3的含量也有降低的趋势且部分浓度之间有明显降低并存在统计学差异(P<0.05).Real time-PCR结果显示:各ATO药物实验组的VEGF、MMP-3和HIF-1 α mRNA的表达量与空白对照组相比明显降低(P<0.05),随着ATO浓度的升高,VEGF、MMP-3和HIF-1α的mRNA表达量有降低的趋势且部分浓度之间有明显降低并存在统计学差异(P<0.05).Western blot结果显示:与空白对照组相比,各药物实验组的HIF-1 α的蛋白量明显减少.结论 ATO可以通过抑制RA FLS VEGF、HIF-1α及MMP-3的mRNA的表达、细胞VEGF和MMP4水平,降低细胞中HIF-1α的蛋白含量,来抑制RAFLS血管新生的作用.
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Snail1基因启动子区组蛋白修饰在前列腺癌细胞EMT发生中的作用
目的 探讨Snail1基因启动子区的组蛋白修饰与前列腺癌DU145细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)现象的关系.方法 RT-PCR、Western blot及IF法验证TGF-β1诱导前列腺癌细胞发生EMT过程中相关标记物的变化;利用ChIP试验来筛查Snail1启动子区组蛋白修饰及RNA聚合酶Ⅱ的富集区域.结果 诱导前列腺癌发生EMT过程中,仅有DU145细胞EMT相关标记物的变化明显(P<0.05);DU145细胞中Snail1经TGF-β1诱导后出现明显上调的现象;Snail1基因启动子区域的P4位点存在HβK4ME3及RNA聚合酶Ⅱ的富集.结论 TGF-β1通过促使Snail1基因启动子区P4位点的H3K4ME3富集导致Snail1表达上调,促进了前列腺癌DU145细胞EMT现象的发生.
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抗肿瘤药物纳米胶束制剂对人肝癌干细胞作用的研究
目的 探讨抗肿瘤药物纳米胶束对肝癌干细胞的作用.方法 培养HepG2人肝癌细胞株,利用OCT-4的抗体对所获细胞样品进行免疫分拣,逆转录PCR检测OCT-4 mRNA水平,确认所培养的细胞高表达OCT-4,获得高表达OCT-4的肝癌干细胞.制备表阿霉素纳米胶束.实验分组为表阿霉素组、表阿霉素纳米胶束组及空白对照组.用药后采用原位末端标记法检测肿瘤组织细胞凋亡;利用免疫组化检测核增殖抗原(PCNA)的表达.结果 获得了高表达OCT-4的肝癌干细胞株;制备表阿霉素纳米胶束,分散性好.表阿霉素纳米胶束组能诱导细胞凋亡,与未用药对照组及表阿霉素组相比均差异显著(P<0.05);表阿霉素纳米胶束组能抑制癌细胞增值,降低PCNA的表达,与未用药对照组、表阿霉素组相比均差异有统计学意义(P<0.05).结论 表阿霉素纳米胶束能诱导细胞凋亡,并能降低PCNA的表达.
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可调式采血治疗架在血细胞分离机采血中的设计与应用
血细胞分离机的工作原理是通过特制的封闭管路,根据血液各成份的密度差异,利用梯度离心原理,使供血者的部分全血通过血细胞分离机进行体外循环—从供血者的全血中提取相应成份的血细胞,再将剩余血液还输给供血者的闭环过程[1].
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |