Egr-1基因在人宫颈癌Hela细胞中的表达及其对细胞凋亡的作用

目的研究不同剂量60Co射线照射后Egr-1基因在人宫颈癌Hela细胞中的表达及与细胞凋亡的关系.方法将人宫颈癌Hela细胞株进行体外培养,用不同剂量的60Co射线照射,流式细胞仪记录细胞周期的分布和凋亡率,电子显微镜观察细胞形态,半定量RT-PCR法检测Hela细胞Egr-1基因的表达.结果放射线可抑制人宫颈癌Hela细胞的生长,诱导其凋亡.照射后细胞凋亡率随照射剂量增加而增加,至1200cGy时达高峰值,与对照组相比均有极显著性差异(P＜0.01);照射后Hela细胞出现G0/G1期阻滞,S期明显减少,且呈剂量依赖性,与对照组相比均有极显著性差异(P＜0.01);照射后Egr-1基因表达随照射剂量增加而增加,至1200cGy时达峰值,与对照组比均有极显著性差异(P＜0.01),Egr-1基因表达与凋亡率相关(r=0.969,P＜0.01).结论60Co射线可引起人宫颈癌Hela细胞周期阻滞并诱导细胞凋亡,Egr-1基因为促凋亡基因,可能与宫颈癌的发生、发展及预后有关.

环孢素脂质体滴眼液在兔眼组织的吸收

目的研究环孢素脂质体滴眼液在兔眼组织的吸收.方法42只家兔,随机分成0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0、8.0h 7个时间组,每一时间组6只家兔(12只眼),右眼应用环孢素橄榄油滴眼液,左眼应用环孢素脂质体滴眼液.用药后分别在7个时间点抽取房水,于0.5、1.0、2.0h摘取眼球,分离角膜、虹膜、巩膜,采用高效液相色谱-质谱法测定各种组织中环孢素的含量,并计算药动学参数和脂质体制剂的相对生物利用度.结果脂质体制剂吸收进入眼组织的环孢素浓度高于橄榄油制剂,且有显著性差异(P＜0.05).房水的药代动力学结果表明,脂质体和橄榄油滴眼液的Tmax无显著性差异,但Cmax之间有显著性差异(P＜0.01);脂质体滴眼液组的相对生物利用度明显高于橄榄油滴眼液组.结论脂质体可以显著改善环孢素在眼部的吸收,提高药物在眼部各组织的分布及环孢素的生物利用度.

p63、Bcl-2、ki-67在宫颈上皮内瘤样病变、浸润癌中的表达及意义

目的研究p63、Bcl-2和ki-67在宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、浸润癌中的表达及p63与Bcl-2、ki-67的不同点,探讨p63对宫颈病变发生的影响.方法采用免疫组化Power VisionTM二步法,检测80例宫颈组织(包括正常宫颈、宫颈炎、CIN、鳞癌及腺癌)中p63、Bcl-2和ki-67的表达.结果p63在正常宫颈上皮及鳞状化生上皮中主要表达在宫颈移行带区具有增生潜能的基底细胞;p63的阳性率与CIN分级呈正比,但CINⅢ与鳞癌阳性率差异无显著性;p63在腺癌中无表达.Bcl-2的表达与CIN分级无明显相关性.ki-67的表达与宫颈癌组织分化程度成正相关.Bcl-2和ki-67在鳞癌、腺癌中阳性表达率均无差异.结论p63在宫颈癌形成早期可能起促癌作用,且可能是鳞状上皮源性肿瘤的标记物.p63可能与细胞增殖有关.

RLF mRNA在不同阶段大鼠卵巢中的表达

目的探讨松弛素样因子(RLF)在啮齿类动物的正常卵巢中有无表达以及与卵巢功能的关系,对RLF在大鼠卵巢动情周期、假孕模型中的表达进行研究.方法采用RT-PCR方法.结果在成年大鼠整个动情周期中都有RLF的表达,RLF的表达强度在动情前期、动情期卵巢较强,动情间期和动情后期卵巢较弱;未成年大鼠,激素处理使卵泡发育至窦前期、排卵前期时,RLF呈现持续的强表达,在黄体早期RLF的表达明显升高,而黄体中期、黄体晚期中RLF表达下降.结论RLF与卵泡发育、排卵、黄体形成和退化密切相关.

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性AT1受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制.方法选用10周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,随机均分为缬沙坦治疗组(SHR+缬沙坦组)和非治疗组(SHR无药组),以Wistar鼠作为正常血压对照组.SHR+缬沙坦组给予特异性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦20mg/(kg·d),溶解于特制饮水器中每天1次胃管灌入.其他两组每天饮用水10ml/kg灌胃.观察期限为12周,每2周测鼠尾动脉血压.12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况.结果SHR随周龄增长,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡,缬沙坦用药12周后,SHR心肌细胞凋亡显著降低至接近Wistar组(P＜0.05).结论心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.

IL-1ra抑制兔后发性白内障的实验研究

目的探讨IL-1ra(白细胞介素-1受体拮抗剂)对兔眼晶状体囊外摘除术后IL-1等炎性细胞因子及后囊膜混浊的影响.方法哈白兔40只,随机分为5组:对照组(单纯行晶状体囊外摘除术),结膜下给药组,前房内给药组分3组,25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml.术前、术后3天、7天、14天、28天取泪液,采用放射免疫法检测IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量.分别于术后4周、8周应用裂隙灯照相观察后发性白内障的形成情况.结果对照组兔泪液中IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量在术后3天、7天、14天较术前增高.给药组术后3天、7天、14天IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α的水平较术前不同程度增高,但峰值明显降低.各组泪液中4种细胞因子的含量于术后28天基本恢复到正常.给药组后囊膜混浊在术后8周时与对照组有显著性差异.结论兔眼晶状体囊外摘除术后IL-1等细胞因子作为炎症介质在后发性白内障的形成过程中起重要作用.

大豆异黄酮对雌性大鼠缺血脑组织的保护作用

目的探讨大豆异黄酮对去势雌性SD大鼠永久性局灶性脑缺血组织的神经保护作用.方法雌性SD大鼠双侧卵巢切除后,随机分成大豆异黄酮组和对照组.异黄酮组(HISO)灌胃给予120mg/kg的大豆异黄酮,对照组以等剂量的溶剂灌胃.1月后各实验组均采用线栓法建立右侧永久性大脑中动脉阻断模型.缺血24h后立即断头取脑,冠状切片,应用免疫组化法检测不同实验组大鼠缺血侧G-fos表达的情况.TUNEL法原位检测细胞凋亡.结果大豆异黄酮组与对照组相比,缺血侧C-fos表达阳性细胞数明显减少;凋亡细胞数明显减少.结论大豆异黄酮具有类雌激素的作用,它对缺血性脑损伤具有保护作用,而减弱大脑缺血边缘区的C-fos表达及神经细胞凋亡可能是它发挥神经保护作用的机制.

TIMP-1在肝纤维化形成过程中的作用

目的研究TIMP-1在肝纤维化形成过程中的作用.方法皮下注射CCl4建立小鼠肝纤维化模型;RTPCR扩增TIMP-1cDNA片段,定向克隆到转录载体pSPr18上,构建pSPT18/TIMP-1重组质粒,转化E.coli JM109,进行质粒提取、酶切鉴定、序列分析、体外转录合成探针、原位杂交.结果成功建立小鼠肝纤维化模型;获得的TIMP-1目的基因片段大小为262bp,与预期结果相同;经酶切鉴定和序列分析证实成功构建了pSPr18/TIMP-1重组质粒;原位杂交结果显示,TIMP-1主要在激活的肝星型细胞、内皮细胞、间质细胞以及正常肝细胞中表达,且随着肝纤维化的逐步形成,TIMP-1的表达逐渐升高.结论TIMP-1参与肝纤维化的形成过程,并与肝纤维化的程度成正相关.

去卵巢大鼠脑海马结构ChAT及ncNOS的mRNA表达

目的观察去卵巢76天后雌性大鼠海马结构神经元型一氧化氮合酶(ncNOS)及乙酰胆碱转酶(ChAT)的mRNA表达变化,探讨雌激素缺乏对两种酶的短期影响.方法应用原位杂交方法,检测去卵巢(OVX)组大鼠和假手术组大鼠脑组织海马孀中ncNOS mRNA和ChAT mRNA的组织定位和表达强度.结果ncNOS mRNA和ChAT mRNA均以细胞质表达方式为主.OVX组中海马结构ChAT mRNA表达的平均阳性指数为1.50±0.60,假手术组的平均阳性指数为0.38±0.17,两者间有显著差异(P＜0.05,n=5);OVX组中海马结构ncNOS mRNA表达的平均阳性指数为1.06±0.51,较假手术组的平均阳性指数(0.37±0.17)明显增加(P＜0.01,n＝5);在海马的各个分区(CA1区、CA2区、CA3区、DG区、)中,OVX组的ncNOS mRNA表达和ChAT mRNA表达都明显增加,且ChAT和ncNOS和ncNOS mRNA在海马结构和表达升高.

Quercetin对HepG2细胞的抑制作用及PDGFR-β的表达

目的探讨植物化学物质槲皮素(Quercetin)对人类肝癌细胞HepG2的抑制作用和血小板衍生生长因子β受体(PDGFR-β)表达的关系.方法采用免疫组化SABC法观察Quercetin抑制HepG2中PDGFR-β表达,并采用透射电镜观察Quercetin作用后HepG2细胞的凋亡情况.结果细胞增殖率检测表明Quercetin可以抑制HepG2细胞的增殖,且呈剂量依赖性;Quercetin可以抑制HepG2细胞PDGFR-β的表达,且呈剂量依赖性;透射电镜下可见凋亡小体.结论槲皮素对HepG2细胞增殖有明显抑制作用,其机制可能是诱导PDGFR-β的增加,再通过PDGFR-β介导的细胞内信号体系控制细胞凋亡而实现的.

ACE基因多态性与ADPKD的关系

目的探讨血管紧张素-I转换酶基因(ACE基因)插入/缺失(I/D)多态性与常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)之间的关系.方法应用聚合酶链式反应(PCR)方法对62例ADPKD患者和96例健康对照者ACE基因多态性进行了分析.结果ADPKD患者与健康对照组之间ACE基因型频率差异不明显;ADPKD肾功能不全组与健康对照组之间DD型及D等位基因频率差异有显著性.结论ACE基因多态性与中国人ADPKD的发病无明显相关性.DD型基因是ADPKD发生肾功能不全的易感因素.

大鼠脑缺血再灌注损伤后死亡相关蛋白激酶的表达及意义

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时死亡相关蛋白激酶(Death associated related protein kinase,DAPK)的表达变化及其与脑缺血再灌注损伤的关系.方法线拴法建立局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组,缺血组于栓塞3h后分别再灌注12h、24h、3d、7d.HE染色观察组织病理变化;免疫组化法检测DAPK的表达;原位杂交法检测DAPK mRNA的表达.结果缺血组DAPK免疫阳性反应于再灌注后24h开始增强并于3d时达高峰,随后下降;DAPKmRNA的表达于再灌注3d时达高峰,随后下降.结论脑缺血再灌注损伤诱导DAPK表达增强;DAPK在缺血性脑损伤中起重要作用.

大鼠坐骨神经节段不同剂量放射后再植的研究

目的探索杀灭肿瘤细胞而大程度保存神经干再生能力的放射剂量,为肿瘤侵犯神经干时保存肢体提供理论依据.方法35只大白鼠随机分5组,切取大白鼠右侧坐骨神经中段约10mm,A组切断后原位再植;B、C、D、E组分别以4 000、6 000、8 000、10 000cGy高能X线离体照射后原位再植.定期观察动物受试肢体功能恢复情况.12周后测定各组大白鼠坐骨神经指数、电生理指标,并在光镜电镜下观察实验坐骨神经节段形态学改变.结果坐骨神经指数、神经传导速度及在光镜下轴索数均表明:A组与C、D、E组之间有显著性差异(P＜0.01);B组与C、D、E组之间有显著性差异(P＜0.01);A组与B组之间无显著性差异(P＞0.05).C、D、E组之间无显著性差异(P＞0.05).结论4 000cGy高能X线照射可以作为杀灭肿瘤细胞而大程度保存神经干再生能力的理想放射剂量.

实验性高脂血症大鼠心肌瞬时外向钾通道Kv4.2、Kv4.3基因mRNA表达的研究

目的研究大鼠实验性高脂血症模型中心肌细胞瞬时外向钾通道Kv4.2、Kv4.3基因mRNA的表达情况.方法通过脂肪乳灌胃4周,建立实验性高脂血症大鼠模型.采用Trizol一步法提取心室肌总RNA,并用RT-PCR(逆转录聚合酶链反应)方法检测高脂组与正常组间Kv4.2、Kv4.3基因mRNA的表达差异.结果高脂组Kv4.2、Kv4.3基因mRNA的表达高于正常组(P＜0.05).结论实验性高脂血症大鼠心肌细胞瞬时外向钾通道Kv4.2、Kv4.3基因mRNA的表达增强.

食管鳞癌组织中存活蛋白表达的意义

目的探讨凋亡抑制蛋白Survivin在食管鳞癌(ESC)组织中的表达,及其与凋亡指数(AI)、临床病理特征的关系.方法采用免疫组织化学染色检测42例胃镜标本的ESC组织中Survivin表达水平,采用原位末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞的凋亡,并结合临床病理特征进行相关性分析.结景Survivin表达于细胞核.27例(64.3%)食管鳞癌组织表达Survivin,其表达越强,组织分化程度越低;Survivin的表达率与年龄、性别、原发部位、肿瘤大小等无相关性.Survivin阳性组AI与Survivin阴性组比较明显下降,差异有显著性(P＜0.05).结论Survivin在食管鳞癌组织中表达上调,通过抑制凋亡参与食管鳞癌的发生、发展过程.ESC组织Survivin的表达水平与ESC组织分化程度有密切关系.检测ESC组织Survivin表达,对判断预后有重要意义.

人脑梗死周围组织星形胶质细胞反应与微血管相关性的研究

目的观察人脑梗死灶周围组织GFAP、CD31的表达,探索脑梗死灶周围组织星形胶质细胞的反应及与微血管的相关性.方法采用HE染色观察星形胶质细胞和微血管的变化,免疫组化技术(两步法)检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD31在星形胶质细胞和微血管的表达.结果脑梗死8h其周围组织GFAP表达开始增加(P＜0.01),4～5d表达明显增强(P＜0.01),8～15d表达达到高峰(P＜0.01),以后有所回落,19d时仍高于对照组(P＜0.01);CD31阳性反应在脑梗死8h开始增加,4～5d其阳性表达数量增多(P＜0.01),血管扩张,8～15d达高峰(P＜0.01),见大量新生血管,19d时仍比对照组高(P＜0.01).GFAP与CD31消长规律一致(Pearson r=0.9930,P＜0.01,R2=0.9860).结论脑梗死后15d内其周围组织星形胶质细胞增生活跃,并可能促进微血管重建与扩张,两者在组织损伤修复过程中起重要作用.

人脑缺血后神经元损伤与死亡相关因素的关系

目的研究人脑局灶性缺血后海马神经元损伤形式及其与死亡相关因素胱冬酶-3(Caspase-3),微管相关蛋白-2(MAP-2),微管蛋白(Tubulin)之间的关系.方法选取48例因脑梗死而死亡的尸检脑标本,应用HE染色、Caspase-3 mRNA原位杂交、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法、MAP-2和Tubulin免疫组织化学染色,观察局灶性脑缺血时海马CA1区神经元损伤变化.结果海马CA1区,Caspase-3 mRNA原位杂交阳性表达始于8h,24h达高峰;二者均在72～96h后呈明显下降趋势.缺血24h,可检测到TUNEL阳性细胞.早在8h即可检测到明显的MAP-2、Tubulin免疫活性下降,之后持续下降,至72h几乎无阳性表达细胞.8～16h,受损神经元形态基本正常;24～72h细胞凋亡特征明显;96h后,几乎所有神经元形态均呈现严重病理变化.结论人脑局灶性缺血后海马神经元发生一系列形态学变化,72h前损伤神经元呈现凋亡特征,其演变规律与凋亡促进因子Caspase-3有显著相关性;96h后,受损神经元呈现胀亡特征,与Caspase-3无明显相关性.无论神经元发生何种形式死亡,其MAP-2和Tubulin表达水平均持续下降.

bFGF对骨髓基质干细胞体外培养及诱导分化时生物学特性的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对骨髓基质干细胞体外培养及定向诱导分化时生物学特性的影响.方法将兔骨髓基质细胞(BMSC)经淋巴细胞分离液分离培养、传代扩增后,进行定向诱导分化,其中1组的培养液及矿化诱导液中始终含有bFGF.以MTT法描绘细胞生长曲线.结果MTT法测定结果表明,BMSC加外源bFGF组细胞增殖较BMSC组细胞生长活跃.结论骨髓基质细胞是-种良好的骨源细胞,具有定向分化能力,bFGF对其定向诱导分化具有良好的促进作用.

实验性大鼠局灶性脑缺血再灌注后VEGF与TGF-β1的表达及意义

目的研究大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF-β1)在缺血再灌注不同时程和不同部位的表达及意义.方法采用线栓法制作大鼠局灶性大脑中动脉闭塞模型,将动物随机分为正常对照组、假手术组、再灌注12h、24h、3d、7d组.采用免疫组化方法观察大鼠缺血再灌注不同时程VEGF、TGF-β1的表达情况.结果缺血6h再灌注12h VEGF、TGF-β1即有阳性表达,再灌注24hVEGF、TGF-β1表达明显增多,持续至3d,以后表达减少,但7d仍有阳性表达.阳性表达的细胞主要是神经胶质细胞、神经元和血管内皮细胞.各时间段二者的阳性表达主要集中在梗死灶周围区.结论VEGF、TGF-β1共同参与缺血脑损伤的病理发展及修复过程.

表皮细胞悬液与胶原海绵联合移植的研究

目的用皮下植入方法研究表皮细胞悬液与胶原海绵联合移植的形态学变化,评价胶原海绵的生物相容性.方法以昆明小鼠为动物模型,实验组移植胶原海绵及表皮细胞悬液(以BrdU标记表皮细胞),对照组单纯移植胶原海绵,于术后3、7、10、16、30天取材进行组织学、免疫细胞化学检测.结果实验组各时段均可见生长活跃、增殖旺盛的表皮细胞;BrdU染色阳性.与对照组相比,胶原海绵降解吸收快.结论胶原海绵具有良好的细胞相容性和组织相容性,可作为皮肤组织工程理想的载体材料.

不同麻醉方法对红细胞膜ATPase活性的影响

目的研究不同麻醉方法对红细胞膜ATP酶(ATPase)活性的影响.方法60例胃癌根治术病人随机分为两组:丙泊酚静脉复合麻醉组(PGA)和异氟醚吸入麻醉组(IGA).于术前、切皮后1h、术毕、术后24h采血.测Na+-K+-ATPase、Ca2+ATPase、Mg2+-ATPase.结果两组数值只有在术毕时差异有显著性(P＜0.05),PGA组酶活性在术后24h与术前比较差异有显著性(P＜0.05).IGA组酶活性在术毕和术后24h与麻醉前比较差异有显著性(P＜0.05).结论丙泊酚复合氯胺酮静脉麻醉对红细胞膜酶活性影响要小于异氟醚吸入麻醉(P＜0.05).

血清TNF-α在急性早幼粒细胞白血病中的意义

目的探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.方法用双抗体夹心ELISA方法测定了10例健康成人及19例急性早幼粒细胞白血病患者治疗前后血清TNF-α水平.结果19例APL患者中,初发未治和复发难治组的血清TNF-α水平与正常对照组相比均有显著性差异(P＜0.05和＜0.01).骨髓缓解(BMR)组与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05).初发未治与复发难治组之间无显著性差异(P＞0.05).DIC组与非DIC组血清TNF-α水平有显著性差异(P＜0.05).血清TNF-α水平与血红蛋白和血小板呈负相关性,与白细胞数呈较弱的正相关性.结论APL患者血清中TNF-α可能主要来源于白血病细胞,是治疗结果判定和复发监测的有益指标,血清TNF-α也是APL患者的一个预后因素.

纵隔肿块CT导向经皮穿刺活检的精确性和安全性

目的探讨CT导向经皮穿刺活检对纵隔肿块诊断的临床应用价值和限度.方法回顾经组织学诊断证实的CT导向经皮纵隔肿块穿刺活检24例,12例直接途径穿刺,12例经肺途径穿刺.计算精确诊断率和两种穿刺途径并发症情况.结果24例中22例获得足够的活检组织样本(92%),16例各种类型肺癌中,14例组织学分型诊断精确(87.5%),4例淋巴瘤只有1例诊断精确(25%).直接途径穿刺气胸发生率0(0/12),经肺途径穿刺气胸发生率42%(5/12).结论纵隔肿块CT导向经皮穿刺活检是有效的获取组织学诊断的方法,其并发症与穿刺途径相关,直接途径穿刺安全性高,可广泛应用;其限度在于获取的组织样本有限,有时不能满足对淋巴瘤的诊断.

口服ACZ脑负荷试验SPECT一日法连续显像在TIA中的应用

目的探讨口服乙酰唑胺(ACZ)负荷试验脑血流断层SPECT一日法连续显像在短暂性脑缺血发作(TIA)中的应用价值.方法对21例TIA发作患者进行基态和口服ACZ负荷脑血流断层显像,并对重建后的图像进行影像数据衰减校正、影像减影及影像归一化处理.之后划取感兴趣区(ROI)378处,显像剂为99mTc-乙撑双半胱氨酸二乙酯(99mTc-ECD).结果根据对感兴趣区进行半定量分析,并根据脑血流对ACZ的反应分成4种类型:A型,皮质区域局部脑血流(rCBF)用药前后均正常216处;B型,基态rCBF正常,用药2h后出现新的rCBF减低区87处;C型,基态时rCBF即有降低,负荷后进一步减低18处;D型,基态时rCBF减低,ACZ负荷后改善57处.结论口服ACZ脑负荷试验SPECT一日法连续显像,可达到注射ACZ法同样的效果,可观察脑血管的反应、储备力,发现隐匿性缺血病灶,有利于TIA的诊断及治疗.

OSAHS患者糖化血红蛋白的检测及临床意义

目的通过研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者糖化血红蛋白A1c(HbA1c)的变化,探讨OSAHS对患者糖代谢的影响.方法选择OSAHS患者24例和正常对照组24例行多导睡眠图(PSG)检查和空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2HPG)及HbA1c测定.结果OSAHS组的HbA1c明显高于正常组,且有统计学意义.结论OSAHS可影响患者的糖代谢,导致糖化血红蛋白升高,预示糖尿病及微血管病变的发生.

力复乐治疗小儿呼吸道细菌感染的临床疗效

近年来由于抗生素的滥用,耐药菌株的产生,致使小儿呼吸道细菌感染疗效降低,影响了患儿的治疗.

群体反应性抗体与交叉反应组配型在2次肾移植中的意义

目的探讨群体反应性抗体(PRA)与交叉反应组(CREG)配型在2次肾移植上的临床意义.方法采用ELISA法对11例2次肾移植病人的PRA水平及特异性进行监测,按CREG原则选择供者.结果11例2次肾移植的病人,按照CREG配型,0抗原错配为3例,1抗原错配为5例,2抗原错配为3例.10例术后常规治疗未发现明显排斥反应.1例(2抗原错配)术后发生轻度排斥,经治疗逆转.11例术后10天左右肌酐恢复正常.结论用PRA监测2次肾移植患者(高度致敏者)的HLA抗体含量及特异性,按CREG配型原则,避免针对性抗原的供者,可极大降低2次肾移植的风险性,并能提高移植肾的功能.

潘妥洛克、洛赛克、洛凯治疗溃疡性上消化道出血的比较

目的比较质子泵抑制剂潘妥洛克、洛赛克、洛凯治疗消化性溃疡致上消化道出血的疗效及不良反应.方法将92例经胃镜检查证实的患者随机分为3组,A组给予潘妥洛克;B组给予洛赛克;C组给予洛凯.均分别为40mg每12h 1次静点.根据出血停止时间判断疗效.结果A组有效率为76.67%;B组有效率为78.13%;C组有效率为80.00%.不良反应均较轻.结论潘妥洛克、洛赛克、洛凯均是治疗消化性溃疡致上消化道出血的首选药物,不良反应轻.

APL患者血浆vWF测定及亚砷酸治疗对其的影响

目的探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者血浆血管性假血友病因子(vWF)水平变化的意义,以及亚砷酸治疗对其变化的影响.方法采用ELISA法测定APL患者血浆vWF水平,并进行vWF与白细胞数的相关性分析.对12例应用亚砷酸治疗的初治及复发APL过程中vWF的变化进行观察.结果患者血浆vWF浓度较正常对照显著升高(P＜0.05),高白细胞血症者vWF水平显著高于无高白细胞血症者.应用亚砷酸治疗后vWF水平较治疗前升高,完全缓解后明显下降;治疗第7天vWF浓度高于治疗前和达完全缓解时,结果具有显著性差异(P＜0.001);外周血白细胞数与血浆vWF浓度间呈正相关(r=0.48,P＜0.05).结论APL患者体内存在血管内皮细胞受损的病理改变,高白细胞血症和亚砷酸均可能加重血管损伤,停药和病情缓解后可逐渐恢复.

急性冠脉综合征的病理学机制

急性冠脉综合征(ACS)的临床表现包括稳定性心绞痛、静止性心绞痛、不稳定性心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)、心衰和心性猝死等,尽管临床表现不同,但来自共同的病理学机制,即动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,伴不同程度的血栓重叠形成或远端血管血栓形成,现阐述如下.

NF-κB在脑缺血再灌注损伤中的双重作用

核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的核转录因子,参与许多基因的表达,包括细胞因子、生长因子、急性期蛋白、黏附分子、转录因子、细胞表面受体等.它广泛存在于真核细胞中,在机体免疫、细胞发生与凋亡中起重要作用.近年来发现神经细胞和脑血管内皮细胞中都含有NF-κB位点,其与脑缺血时细胞死亡有密切关系.

医源性肝外胆管损伤的外科治疗与相关问题的思考

医源性肝外胆管损伤发生在胆囊切除等上腹部手术时,是一种严重的手术并发症.黄晓强等[1]统计2 566例胆管损伤的病人,其中因胆囊切除而损伤的有1933例,占75%.随着医生们对胆囊切除术的经验越来越丰富,医源性肝外胆管损伤的发生率已有所下降,但其后果的严重性和治疗上的困难,仍然是腹部外科的重要问题.自上世纪80年代末90年代初腹腔镜技术兴起,到现在腹腔镜胆囊切除术已成为技术成熟的常规术式.

高效液相色谱法测定人血浆中噁丙嗪分散片的浓度及药动学

目的建立高效液相色谱法测定人血浆中噁丙嗪分散片浓度的方法.方法高效液相色谱法,色谱柱为Kromasil C,8(6.0mm×150mm,5μm),流动相为甲醇:水(65:35).血浆样品用乙醚提取.结果噁丙嗪的线性范围为3.125～100mg/L,低检测浓度为3.125mg/L.高、中、低3种浓度(100,25,6.25mg/L)的日内、日间变异均小于15%.结论该方法灵敏、精确、稳定,适用于噁丙嗪生物样本的测定和药代动力学研究.

雪莲及其注射液的指纹图谱研究

菊科植物天山雪莲花(Saussurea involucrata Kar.Et Kir.)为新疆民间常用药,多年生草本,主要分布于新疆.功能主治为祛风除湿、通经活络、活血化淤、消炎止痛.用于风寒引起的四肢麻木、风湿性关节炎、妇女月经不调、肾虚腰痛.

气相色谱法测定塑料包装材料中的异丙苯

现在市场上塑料包装材料应用越来越广泛,尤其在餐饮业中,它们大多数与食品直接接触,其中含有的苯系物等有毒物质会污染食物,异丙苯即是一种常见的苯系物.

常染色体显性遗传性先天性白内障一家系致病基因的初步定位

帕金森病手术相关靶点MRI定位解剖的研究