人类TAP2基因克隆及真核表达质粒的构建

目的克隆抗原处理相关转运体亚基TAP2基因片段并构建真核表达载体.方法从EB病毒刺激的人B淋巴母细胞系(B-LCL)中提取总RNA,用RT-PCR从中扩增出TAP2 cDNA.将TAP2 cDNA插入表达载体pcDNA3.1/V5-His-TOPO中,构建重组表达载体pcDNA3.1/V5-His-TOPO-TAP2,并进行测序分析.结果经RT-PCR和测序鉴定,成功地克隆了人TAP2 cDNA.结论获得了人TAP2 cDNA并构建了重组真核表达载体,对TAP2基因产物在体外表达、进一步研究TAP2分子在肿瘤基因治疗方面的作用具有重要的意义.

软脂酸引起血管内皮细胞损伤机制的探讨

目的探讨软脂酸(PA)引起血管内皮细胞损伤的机制. 方法选择13种可能阻断PA引起血管内皮细胞损伤作用的物质,与PA共同培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用MTT比色法测定HUVEC在不同条件下的存活率.结果①一氧化氮合酶阻断剂(-N-硝基L-精氨酸,L-NNA)能部分阻断PA引起血管内皮细胞死亡[15μmol/L L-NNA+200μmol/L PA组与200μm/L PA单独作用组比较细胞生存率增加了43.5%,两者差异显著(P<0.01)].②一氧化氮供体(硝普钠, SNAP)可加重细胞死亡[5μmol/L SNAP+200μmol/L PA组细胞生存率较200μmol/L PA单独作用组减少了32.5%, 两者差异显著(P<0.01)].④ Ca2+阻断剂、Ca2+通道拮抗剂、PPARr激动剂、PKC阻断剂、PKA抑制剂、神经酰胺(CER)阻断剂、抑制K内流的异黄酮、前列腺素(PGE)、Vit E、抑制蛋白合成的ML-7均未能阻断PA诱导的细胞死亡.结论过量的NO生成与软脂酸引起的血管内皮细胞损伤有关.Ca2+、PKC、PKA、CER、PPARr、PGE均未参与软脂酸引起的血管内皮细胞死亡过程.

血管内皮生长因子反义寡核苷酸治疗肺癌的实验研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸对C57BL/6小鼠肺癌的抑制作用.方法制作C57BL/6小鼠皮下肺癌模型30只,分为VEGF反义寡核苷酸(ASODN)治疗组、VEGF正义寡核苷酸(SODN)治疗组及对照组.接种Lewis肺癌细胞后24h内,用ASODN及SODN皮下注射治疗,对照组只注射生理盐水,观察小鼠肿瘤的生长情况以及组织形态学改变.标本常规石蜡切片,HE染色.结果对照组、VEGF反义寡核苷酸治疗组、VEGF正义寡核苷酸治疗组平均瘤重分别为(7.83±0.78)g、(4.49±0.43)g和(7.73±0.69)g.VEGF反义寡核苷酸治疗组、VEGF正义寡核苷酸治疗组抑瘤率分别为42.7%、5.9%.结论原位注射VEGF反义寡核苷酸能抑制小鼠肺癌生长.

卵巢上皮性肿瘤p27kip1及细胞周期蛋白E的表达及临床意义

目的检测p27kip1和细胞周期蛋白E(Cyclin E)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与卵巢癌临床病理参数之间的关系.方法应用免疫组化SP法检测24例良性卵巢肿瘤以及52例恶性卵巢上皮性肿瘤中p27kip1和Cyclin E的表达情况,并分析它们与临床病理参数之间的关系.结果同良性卵巢肿瘤组织相比,卵巢癌组织中p27kip1的表达显著降低,Cyclin E的表达则明显增高,差异均有显著性.p27kip1阴性表达与卵巢上皮性肿瘤低组织分化,淋巴结转移有关(P<0.05),Cyclin E阳性表达与卵巢上皮性肿瘤的临床分期、腹水及淋巴结转移有关(P<0.05).结论 p27kip1和Cyclin E的表达与卵巢上皮性肿瘤的发生、发展及恶性程度密切相关,可作为估计卵巢肿瘤恶性程度和预后的重要指标.

外源性NGF对坐骨神经损伤后脊髓前角细胞CNTF表达的影响

目的探讨坐骨神经损伤后脊髓前角细胞睫状神经营养因子(CNTF)表达变化及外源性神经生长因子(NGF)与CNTF表达的关系.方法采用大鼠坐骨神经损伤动物模型,分为给药组和对照组,每只大鼠又分为损伤侧组(L组)和健侧组(R组)两个亚组.用原位杂交、免疫组化技术检测CNTF的表达水平,观察各组在1d、7d、14d、21d及28d时的变化.用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究.结果给药组损伤侧脊髓前角细胞中CNTF表达水平除1d、7d组外其余均多于对照组(P<0.05);而两组健侧脊髓前角细胞中CNTF表达水平无统计学意义(P>0.05).结论①外源性NGF能促进坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中CNTF表达水平的增加;而对健侧CNTF表达水平无明显作用.②坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中CNTF表达水平在初的3周内逐渐下降,然后开始恢复,但至第4周尚未恢复到开始时的水平;而两组健侧CNTF表达水平则无明显差异(P>0.05).

地塞米松对哮喘大鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的探讨哮喘大鼠气道重塑与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的关系以及地塞米松的干预作用.方法建立大鼠哮喘模型,采用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统,测定3组大鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的相对含量.结果哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组(P＜0.01)和地塞米松组(P分别＜0.05,＜0.01);哮喘组MMP-9、TIMP-1在气道黏膜上皮的表达量明显高于对照组(P＜0.01)和地塞米松组(P分别＜0.01,＜0.05);哮喘组MMP-9/TIMP-1比例失衡.结论吸入地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加;MMP-9过度表达、MMP-9/TIMP-1比例失衡在哮喘气道重塑发生机制中发挥重要作用;地塞米松可能通过下调MMP-9的表达,调节MMP-9/TIMP-1之间的平衡,干预气道重塑.

鼠囊胚在饲养层上的生长行为

目的比较自然孵化法、去透明带法、免疫外科法去滋养层三种方法对胚胎贴壁率、平均贴壁时间及内细胞团(ICM)克隆形成率的影响.观察鼠囊胚在小鼠原代胎儿成纤维细胞饲养层上的生长行为.方法超排卵获得囊胚,随机分成A、B、C 3组.A组:自然孵化法;B组:去透明带法;C组:免疫外科法去滋养层,分离获得ICM.观察鼠囊胚及ICM在饲养层上的生长行为.结果 3组胚胎贴壁率、ICM克隆形成率、平均贴壁时间分别为A组:83%、83%、36～48h ;B组:82%、82%、24～36h ;C组:71%、71%、24～36h .滋养层细胞与ICM同时增殖,但滋养层细胞扩展范围小,不形成一层半透明膜状结构.ICM在第4天时能够充分增殖且未分化,垂直隆起生长,呈典型的卵圆柱状结构.结论三种方法对胚胎贴壁率、ICM克隆形成率无显著差异,去透明带法、免疫外科法使胚胎平均贴壁时间短于自然孵化法.

骨髓间充质干细胞的分离培养及定向诱导软骨细胞的实验研究

目的体外培养大鼠骨髓间充质干细胞并向软骨细胞表型分化,探讨其作为组织工程软骨种子细胞的可行性.方法取成年大鼠股骨骨髓,体外培养、纯化.取第三代成年大鼠骨髓间充质干细胞,实验组用HG-DMEM无血清培养液诱导;对照组用含10%胎牛血清的HG-DMEM培养液自然分化.形态学观察,免疫组化检测Ⅱ型胶原分泌.结果大鼠骨髓间充质干细胞为均一的成纤维细胞样.实验组与对照组Ⅱ型胶原免疫组化阳性率有显著差异(P<0.01).结论成年大鼠骨髓间充质干细胞在特定的培养基能向软骨细胞方向转化,作为软骨组织工程种子细胞具有可行性.

血糖安对2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶的影响

目的研究血糖安对2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶活性的影响.方法将大鼠灌胃脂肪乳10天后应用四氧嘧啶建立2型糖尿病模型.动物分为正常组,高脂组,糖尿病组,苯乙双胍组,血糖安大、中、小剂量组.灌胃7天后,测定各组血糖值(血糖仪)、肝脏和血清中丙酮酸激酶活性(比色法).结果①血糖安降低2型糖尿病大鼠血糖值,大、中、小剂量从治疗前(19.98±3.89)mmol/L、(20.88±4.19)mmol/L、(21.12±5.14)mmol/L至治疗后(8.03±2.89)mmol/L、(7.68±3.27)mmol/L、(10.27±3.42)mmol/L (P<0.01);②血糖安升高2型糖尿病大鼠的丙酮酸激酶活性,在肝脏中,中、大剂量由糖尿病时的(426.23±26.20)U/L增加到(449.51±9.26)U/L,(454.99±11.95)U/L(P<0.05);在血清中由(181.21±42.73)U/L增加到(265.61±53.51)U/L,(301.71±58.14)U/L(P<0.05).而且大剂量在肝脏中,中、大剂量在血清中使酶活性完全恢复(P>0.05 vs 正常组).结论血糖安降低2型糖尿病大鼠血糖值,增加丙酮酸激酶活性可能是其作用的重要环节.

重组血红素加氧酶-2在大肠杆菌中表达与纯化方法的研究

目的确定重组血红素加氧酶-2在大肠杆菌中表达与纯化方法.方法将已构建的血红素加氧酶-2(HO-2)的重组质粒pMW172a/HO-2转入大肠杆菌BL-21,分析不同温度及摇床转速对HO-2表达的影响,确定可溶性表达佳条件.使用超声波、超速离心、分级盐析、分子筛层析等方法纯化HO-2.检测酶活性.结果确定了HO-2可溶性表达佳条件为37℃,(85±5)r/min;确定了HO-2具体纯化路线.得到蛋白纯度为95.0%,纯化倍数为2.9倍,收得率为40.9%的活性HO-2蛋白.结论获得了纯度高、具有活性的HO-2蛋白,为进一步进行HO-2结构与功能之间关系的研究提供了可行的纯化路线.

大鼠小肠、大肠上皮及固有层淋巴细胞的分布差异

目的研究大鼠小肠(十二指肠、空肠、回肠)和大肠(乙状结肠)上皮内淋巴细胞(IEL)、固有层内淋巴细胞(LPL)分布特点.方法通过免疫组化双重染色,标记肠绒毛基底膜,区分出上皮和固有层,然后分别对IEL和LPL计数,并进行统计学分析.结果大鼠肠道各部分(十二指肠、空肠、回肠、乙状结肠)IEL数量依次递减;与此相反,LPL数量依次递增.而且它们的T细胞亚群(CD3、CD4、CD8、TCRαβ、TCRγδ)数量也存在显著性差异(P<0.05).结论通过双重染色标记出基底膜来计数IEL、LPL的方法非常精确,肠道各段的IEL、LPL可能在黏膜免疫应答中起着不同的生物学作用.

新生大鼠骨髓基质细胞的成骨特性研究

目的验证新生大鼠骨髓基质细胞的成骨特性及扩增能力,从而为今后的临床工作提供一定的基本理论基础.方法分离新生7天Wistar大鼠股骨及胫骨,冲洗骨髓腔并培养,用成骨细胞诱导液培养诱导9～12天,分别用HE染色及骨碱性磷酸酶(BALP)染色,通过对阳性BALP活性分析确定BMSC的成骨特性.结果经过9～12天诱导后骨髓基质细胞的形态为成骨细胞样BALP活性明显增强.结论新生大鼠骨髓基质细胞体外扩增能力强,向成骨细胞分化能力肯定.

同种异体半月板脱细胞基质移植的实验研究

目的通过对低温冻存的同种异体半月板和半月板脱细胞基质移植效果的比较,寻找更好的同种异体半月板的保存方法.方法取成年大耳白兔64只,按照体重配成32对,分别作为供体动物和受体动物.取出供体动物的双膝内侧半月板,将右侧的冻存(-80℃),左侧半月板制成脱细胞基质冻存.将供体半月板移植到对应受体动物的膝关节中,术后4、8、12和16周分批取材进行大体、影像学、组织学观察.结果实验侧(左)的半月板较对照侧(右)萎缩程度轻、速度慢,对照侧膝关节退变较实验侧明显,实验侧的组织结构明显优于对照侧.结论兔半月板脱细胞基质移植效果优于低温冻存的半月板移植,半月板脱细胞基质可以作为同种异体半月板供体保存方法.

病变侧亚低温对局灶脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察病变侧亚低温(32～33℃)对局灶脑缺血再灌注后星形胶质细胞活性和组织病理变化的影响.方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将雄性Wistar大鼠随机分为缺血常温组、亚低温组和假手术组.根据缺血时间不同,每组又分为缺血3h和12h.缺血30min后应用反馈控温半导体制冷块对大鼠病变侧给予亚低温治疗,并持续至再灌期.采用免疫组织化学方法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及HE染色观察组织病理变化.结果缺血常温组GFAP阳性细胞数量增多,突体粗大,胞体肿胀;亚低温组GFAP表达数量明显减少.结论病变侧亚低温能明显抑制脑缺血后星形胶质细胞反应性增生和肥大,并能减轻组织损伤程度.

腺苷受体激动剂对致痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Bax基因表达的影响

目的观察腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷(2-CAdo)对马桑内酯致痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Bax基因表达的影响.方法采用马桑内酯诱导癫痫发作模型,通过免疫组织化学方法检测bcl-2,Bax蛋白来观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态变化及2-CAdo对其的影响.结果海马CA1区癫痫发作后24h bcl-2表达量增多,48h明显下降,72h仅有少量表达,7天时其表达量再度升高.而Bax表达则在癫痫发作24h开始增多,48h显著增多,72h表达达高峰,之后逐渐减少,7天表达量少.给予2-CAdo组各相应时间点bcl-2表达量较对照组明显增高(P<0.05),Bax表达量较对照组明显减少(P<0.05),经统计学处理均有显著性差异.结论 2-CAdo减少癫痫发作后海马神经细胞的凋亡,对神经细胞有保护作用.

纳洛酮对脑缺血大鼠皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性的影响

目的研究纳洛酮对脑缺血大鼠皮层体感诱发电位(SEP)和Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨纳洛酮对急性脑缺血损伤的脑保护作用机制.方法在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型基础上,侧脑室注射不同剂量纳洛酮,以皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性为指标,观察纳洛酮对脑缺血的作用.结果脑缺血后,皮层SEP主波消失,Ca2+-ATP酶活性显著降低(P<0.001),纳洛酮可在一定程度上恢复SEP(P<0.01),并使Ca2+-ATP酶活性升高(P<0.01).结论纳洛酮对大鼠急性脑缺血损伤有一定的保护作用.

抗Ia单克隆抗体对异基因小鼠皮肤移植物的影响

目的探讨抗Ia抗体对移植皮片存活期的影响.方法用A.TL鼠(H-2k)皮肤及淋巴细胞免疫A.TH鼠(H-2S),取脾细胞与骨髓瘤细胞(P3U1)融合后,经HAT培养基选择性培养,得到杂交瘤细胞,用补体依赖的细胞毒试验检测上清中的抗体与人B细胞反应的活性,阳性孔细胞以有限稀释法进行克隆化,得到抗Ia单克隆抗体,预先将抗Ia抗体注入异基因皮肤移植的受体小鼠腹腔后,观察移植皮片存活期.结果实验组皮肤移植物存活期与对照组相比明显延长(P<0.01).结论抗Ia单克隆抗体能延长异基因移植皮片存活期.

压力对视网膜神经节细胞存活及突起生长影响的研究

目的建立体外加压培养SD乳鼠视网膜神经节细胞(RGCs)模型,并观察压力对RGCs存活及突起生长状况的影响.方法取生后0～3天SD乳鼠的视网膜组织,用酶化学方法制备成细胞悬液并接种于培养瓶中.用自行设计的体外加压模型,使瓶内压力分别达到20mmHg、40mmHg、60mmHg和80mmHg,同时设对照组(压力为0).分别于培养后24h、48h和72h在倒置显微镜下观察RGCs的存活及生长状况,并应用Thy-1.1单克隆抗体对RGCs进行免疫细胞化学鉴定.结果压力为20mmHg及40mmHg实验组中RGCs生长状况与对照组相似,RGCs存活数量及突起生长率无显著性差异(P>0.05);压力为60mmHg及80mmHg实验组中RGCs存活数量及突起生长率与对照组存在显著性差异(P<0.05).结论 RGCs可以在体外存活并生长,一定的压力(≥60mmHg)可以影响RGCs的存活数量及突起生长率.

人类TAP1基因克隆及表达载体pcDNA3.1/V5-His TOPO TA-TAP1的构建

目的克隆TAP1(抗原处理相关转运1)基因cDNA序列,构建其真核表达载体pcDNA3.1/V5-His TOPO TA-TAP1.方法从人类B-LCL细胞中提取总RNA,以RT-PCR技术扩增TAP1基因片段,将该段基因克隆到表达载体pcDNA3.1/V5-His TOPO TA上测序.结果通过RT-PCR扩增获得1个2 593bp的DNA片段,测序分析表明为TAP1基因.结论通过RT-PCR等技术成功克隆出人类TAP1基因并成功构建了表达载体pcDNA3.1/V5-His TOPO TA-TAP1.

高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者IL-6及sIL-2R的影响

目的观察扩张型心肌病(DCM)患者经过高位硬膜外阻滞术(TEB)治疗后IL-6及sIL-2R的变化.方法 DCM患者35例分为TEB组和常规治疗组,健康对照组21例.用ELISA方法测血清IL-6和sIL-2R水平,比较DCM患者组和健康组血清IL-6及sIL-2R水平;比较TEB组和常规治疗组治疗前后IL-6及sIL-2R水平的差异.结果 DCM患者组血清IL-6及sIL-2R水平明显高于健康对照组(P<0.05),且IL-6与sIL-2R水平呈显著正相关(rs=1.000,P<0.0001).TEB组治疗后血清IL-6,sIL-2R水平明显降低(P<0.05).结论 IL-6,sIL-2R等细胞因子可能是参与DCM发生、发展的重要因子;TEB对患者免疫系统有影响,并且通过免疫调节来治疗扩张型心肌病.

肌钙蛋白I水平与不稳定型心绞痛早期预后的关系

目的探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)对于不稳定型心绞痛患者早期预后的预测价值.方法对118例不稳定型心绞痛患者进行Braunwald分级,测定cTnI及CK、CKMB水平,行冠状动脉造影、心电图及超声检查,记录42天内心脏事件发生率.结果 cTnI阳性率(≥0.1ng/ml)明显高于CKMB阳性率 (P＜0.01).cTnI水平与Braunwald分级有较好的相关性(r=0.51,P＜0.001),与冠状动脉造影的病变血管支数、心电图及超声异常改变关系较小.cTnI升高组终点事件发生率明显高于cTnI正常组(P＜0.01),单因素Logistic分析显示其对任一终点事件的OR=5.084(95% CI:1.962～13.172,P＜0.001), 调整相关因素后cTnI仍有较强的预测价值(RR=6.357).结论 cTnI是反映心肌细胞损伤较灵敏的指标,是重要的不稳定心绞痛患者近期预后的预测因子.

肌钙蛋白T测定在心肌损害中的意义

目的评价血清肌钙蛋白T(cTnT)定量测定对心肌微小损伤患者的诊断价值.方法对30例健康对照者,20例心肌炎患者,240例疑似心肌炎患者,39例射频消融术(RFCA)后患者,分别进行血清cTnT及CKMB测定.结果 20例心肌炎患者中,有5例CKMB超过参考值,占25%,cTnT超过参考值的有15例,占75%,cTnT升高的百分数与CKMB升高的百分数比有显著差异(P<0.05);39例接受RFCA患者术前及术后12h内cTnT有显著性差异(P<0.05),CKMB无显著性差异(P>0.05).结论 cTnT是反映心肌细胞微小损伤的灵敏和特异的指标,其升高为诊断病毒性心肌炎等心肌微小损伤患者的诊断提供可靠依据.

支气管哮喘患者外周血IL-15的测定及意义

目的探讨IL-15在支气管哮喘发病机制中的作用.方法收集20例哮喘急性发作患者、20例缓解期患者、20例健康人的血清,采用ELISA测定IL-15和IgE的含量;采外周血按常规做嗜酸性粒细胞(EOS)计数.结果急性发作期患者血清IL-15水平明显高于缓解期及正常对照组(P<0.05),发作期IL-15水平与EOS计数呈正相关(r=0.696,P<0.01),与IgE水平呈正相关(r=0.593,P<0.01).结论 IL-15参与了哮喘的发病过程,其机制可能是通过抑制EOS凋亡、提高IgE水平参与哮喘的变应性炎症.

成人高血糖患者血清C-反应蛋白的表达和意义

目的探讨C-反应蛋白(CRP)在成人高血糖发生中的作用.方法用ELISA方法测定成人中糖尿病患者、空腹高血糖(IFG)者、糖耐量减低(IGT)者及血糖正常者的CRP水平.结果糖尿病组及IGT组血清CRP水平均显著增高;IFG组与血糖正常组血清CRP水平亦有统计学意义上的差异;结论 CRP可能在成人某些血糖调节异常的发生中发挥一定作用.胰岛素抵抗可能是CRP水平增高的原因.

非体外循环心脏减容术治疗扩张型心肌病心力衰竭

目的对6只充血性心力衰竭犬模型行心脏减容手术减小左心室容积,观察缓解心力衰竭的疗效.方法 6只犬均行右心室快速起搏建立充血性心力衰竭模型,4周后检查及血液动力学指标测定确认模型合格.在非体外循环下施行左心室折叠术以减小左室容积,术中行血液动力学监测,以及经食管内超声心动指导并确认减容程度.结果除1例术中死亡无法完成监测全部指标外,其余指标均提示心功明显改善.中心静脉压、平均肺动脉压、肺楔压、左室舒张末压、左室收缩压明显降低.左室收缩末期内径、左室舒张末期内径均减少.心输出量、射血分数显著提高.结论非体外循环心脏减容术是一种新的、有效的治疗终末期扩张型心肌病的外科手术方法.近期效果满意,但远期效果尚有待于进一步观察.

腔镜甲状腺切除术的临床应用

目的探讨腔镜甲状腺切除术的方法及效果.方法 2002年11月～2003年3月间采用经胸部皮下入路的腔镜甲状腺切除术治疗结节性甲状腺肿6例.结果 6例均成功施行了腔镜下甲状腺切除术,平均手术时间120min,术后住院时间为3～7天,平均4天,术中无神经、血管损伤或误伤甲状旁腺等并发症.结论腔镜甲状腺切除术治疗结节性甲状腺肿安全、可行,且具有美容效果,是目前治疗结节性甲状腺肿的理想术式,值得临床推广应用.

应用FMR1基因检测脆性X综合征

脆性X智力低下综合征(fra X)是发病率仅次于先天愚型的常见的遗传性智力低下疾病[1].Fra X的遗传方式是X连锁遗传,占X连锁遗传性智力低下的40%[2].Fra X综合征在群体中,男性患病率为1/1 250,女性患病率为1/2 000,平均人群患病率为1/850.Fra X女性中的携带者频率为1/700.我国年出生婴儿2 000万,计算起来我国每年将出生fra X患儿2.3万,Fra X携带者1.4万,这将严重影响我国人口素质.本文应用Southern杂交的方法对智力低下患儿和有智力低下阳性家族史的孕妇进行FMR-1基因检测,这将对防止fra X的患儿出生,提高我国人口素质有很重要的意义.

非典时期发热门诊病人的临床特点分析

为控制SARS传播,我院开设了发热门诊.由于短时间大量急性发热病人的集中诊察,为我们观察了解发热病人的临床特点提供了机会.现将我院门诊1周的急性发热病人210例(除外器官系统感染引起的发热患者)的临床特点报告如下.

输尿管镜电刀内切开术治疗输尿管狭窄疗效观察

目的探讨输尿管镜电刀内切开术治疗输尿管狭窄的方法和疗效.方法输尿管镜电刀内切开术对50例输尿管狭窄进行治疗.结果 50例均获随访,有效42例(84%),好转6例(12%),无效2例(4%).结论输尿管镜电刀内切开术治疗输尿管狭窄效果良好,对患者创伤小,合并症少.

雌呋栓配伍利宁凝胶用于绝经后妇女取器的临床观察

女性绝经后,由于卵巢功能衰退,体内雌激素减少,生殖器出现不同程度的萎缩,尤其是宫颈萎缩,造成宫内节育器(IUD)取出困难.我们将雌呋栓配伍利宁凝胶,用于绝经后妇女宫内节育器的取出,收到良好的效果.现报告如下.

2型糖尿病肾病与2型糖尿病血脂变化比较

脂质代谢异常是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的重要慢性并发症,脂质紊乱作为一种危险因子与糖尿病肾病(diabetes nephrapathy,DN)的发生、发展有密切关系.本文采用病例对照研究的方法,观察2型DM和DN患者主要血脂异常变化情况.

全息视力增进仪治疗远视性弱视的疗效观察

弱视是儿童视觉发育障碍的严重眼病之一,我国儿童弱视发生率为2.43%[1],传统的遮盖法及后像法虽能使视力获得提高,但由于时间长,训练枯燥,患儿产生厌烦心理不愿配合,延缓治疗时机.全息视力增进仪应用光觉、形觉、色觉多种视觉信息刺激视功能发育,并在此基础上将训练方法趣味化、娱乐化,治疗效果显著提高,现将我科收治的121例(184眼)儿童弱视疗效分析如下.

二氢叶酸还原酶扩增系统--一种高效稳定的哺乳动物细胞表达系统

基因工程的表达系统有原核表达系统和真核表达系统两大类.哺乳动物细胞的表达系统能识别和除去外源基因中的内含子,剪接加工成熟的mRNA,易被重组的DNA质粒转染,具有遗传的稳定性和可重复性,并且蛋白产品提纯工艺简单、成本低,应用前景广泛.稳定表达是指导入基因已被整合入受体细胞的基因组中,从而能长期进行表达,对这类表达的检测,需借助筛选标记才能测知.在表达蛋白的基因中共表达一选择标记基因,在选择压力下进行共扩增[1],能使外源基因达到较高的拷贝数.其中有效的种表达扩增体系是二氢叶酸还原酶(DHFR)扩增系统.本文将对这一系统做一综述.

表面活性物质在分泌性中耳炎应用的研究进展

分泌性中耳炎(otitis media effusion,OME)是一种常见耳部疾病,在儿童中发病率尤高,长时间发病可引起粘连性中耳炎,引起听力损失,尤其是儿童可造成语言智力发育迟缓.近几十年来,人们一直在探索OME的病因及治疗方法.尽管目前所知OME的病因很多,如感染、局部免疫学条件和咽鼓管功能障碍等,但咽鼓管功能障碍在其发生过程中具有重要作用,越来越被人们所重视.咽鼓管障碍主要表现为不能自主开放的管道顺应性异常,影响中耳通气和清除功能,咽鼓管黏膜表面张力对管道顺应性有很重要的作用.研究表明咽鼓管(eustachian tube,ET)自身分泌的表面活性物质通过改变黏膜表面张力进而改善管道的顺应性,故ET表面活性物质在OME发病机理中愈加受人重视.现将有关方面研究进展简要综述如下.

反相高效液相色谱法测定血浆中多索茶碱的浓度

目的建立一种测定人血浆中多索茶碱浓度的反相高效液相色谱法.方法采用内标法,以kromasil C18柱为固定相,甲醇-超纯水(44∶56)为流动相;非那西丁为内标;检测波长为271.5nm;流速为1.3ml/min;柱温为40℃;血浆样品经高氯酸沉淀蛋白后取上清液直接进行色谱分析.结果样品与内标峰面积的比值与浓度间具有良好的线性关系,线性范围在0.102～8.16mg/L;回归方程Y=7.57X-0.054,r=0.99927(n=7),高、中、低3组浓度的回收率分别为98.08%、111.57%和97.55%(RSD均小于5%,n=5).结论该方法是一种简便、快速、准确的定量分析方法.

立体定向手术脑内靶点计算方法的改进

目的推导并验证适合CRW定向系统靶点计算的计算机应用程序.方法根据CRW定向仪的定位原理,将靶点与定位架中点坐标的换算关系编制成计算机应用程序,应用计算机程序代替屏幕测量法计算靶点坐标,并将计算结果与屏幕测量法的计算结果进行对比,判定计算机辅助算法的准确性.结果与屏幕测量法经统计学对比分析,说明改进算法计算靶点坐标准确,且节省时间;分析得出计算机辅助算法较屏幕测量法计算误差更小.结论屏幕测量法坐标计算过程繁琐,易受人为因素影响导致误差加大,且耗时较长;计算机辅助算法简便实用、计算准确.

早期血液滤过在治疗重症急性胰腺炎中的应用

应用三氧化二砷连续区域化疗治疗肝癌

机务段接触柴油机废气作业人员恶性肿瘤死亡队列研究

目的探讨柴油机废气对作业人员恶性肿瘤死亡的影响.方法测定机务段作业场所柴油机废气颗粒物(DEP)浓度、分散度,对其职工癌的死亡做回顾性队列研究.结果 DEP总颗粒物浓度高为1.46mg/m3, 低为0.19mg/m3,以可吸入DEP为主.队列成员恶性肿瘤死亡粗死亡率为46.12/10万,低于哈尔滨市一般人群(其中肺癌、肝癌分别占恶性肿瘤的40.74%、33.33%).而与内对照组相比,暴露组1、2恶性肿瘤死亡RR分别为3.83、 3.62,SRR分别是5.06、5.11(P>0.05).结论该机务段DEP浓度较低,以可吸入颗粒物为主;该职业人群中恶性肿瘤特别是肝癌、肺癌死亡率增高不容忽视,接触水平和接触时间是作业人群恶性肿瘤高发的重要因素.