夏天是一个适合户外活动、娱乐消遣、旅行的季节，然而，它也是一个创伤多发的季节。意外伤害对健康有显着影响，是导致1～44岁年龄人群死亡的首要原因，也是导致所有年龄人群死亡的第5个原因。另外，在美国每天约有11 000人由于娱乐休闲、锻炼等导致的创伤寻求医疗帮助。事故、车祸、坠落伤、挤压伤等可使全身各系统受到影响，特别是骨骼肌肉系统。骨折一旦引起大量出血或影响气道和呼吸，将会危及生命。急性骨筋膜室综合征和脂肪栓塞综合征(FES)是重度骨折严重的并发症，诊断和处理不及时可导致患者肢体功能丧失甚至死亡。因此，本文对骨折这两个严重并发症的病理生理学特点、临床表现、诊断及治疗作一综述。

　　1 急性骨筋膜室综合征

　　1．1 病理生理学特点

　　1881年，德国医生Richard Von Volkmann首次提出骨筋膜室综合征。目前公认的是：急性骨筋膜室综合征常见于小腿胫骨外伤，其次是前臂外伤。内力和外力都可增加筋膜室的压力，内力如出血或水肿，外力如敷料包扎过紧。而与其他肌肉筋膜室相比，小腿和前臂压力增加的危险较大一些。肌肉群较大的病人，尤其是年龄<35岁的男性，其患骨筋膜室综合征的危险性增大。

　　正常筋膜室压力<10 mmHg，在没有缺血或肌肉损伤时，可以耐受>20 mmHg的压力。目前普遍认为，与单纯的筋膜室压力相比，舒张期血压和筋膜室压力差(△P)是评估筋膜室综合征发生的较好指标，低△P(<30 mmHg)增加患骨筋膜室综合征的危险。与血压正常的患者相比，低血压患者难以忍受筋膜室压力的增加，而且患骨筋膜室综合征的危险也增加。骨筋膜室综合征的病理生理机制尚不清楚，研究发现筋膜室的组织压增加导致静脉压增加，当静脉压力达到动脉压力时，筋膜室的血液供应减少，缺血引起横纹肌溶解，增加毛细血管通透性，进一步降低动静脉压力梯度。损伤组织代谢增加可能也加速了缺血的进程。

　　1．2 临床表现

　　严重创伤病人急性骨筋膜室综合征常见，75 的患者可能伴有骨折。骨折常发生在小腿，其次是前臂。挤压伤、烧伤、穿透伤、血管损伤、蛇咬伤、静脉输液外渗或药物都有可能导致急性骨筋膜室综合征。骨筋膜室综合征的;5P”常用来指导临床医生评估骨筋膜室综合征的发生。;5P”包括疼痛、苍白、无脉、感觉异常、麻痹。但是，这些表现在评估急性骨筋膜室综合征时重要性不近相同，其中出现在缺血和坏死之后的临床表现常提示疾病晚期，而有些表现即使在筋膜室综合征的晚期也不会出现。筋膜室压力测定是明确诊断的唯一标准，因其是有创性检查，;5P”仍是评估筋膜室综合征的重要工具。

　　疼痛是筋膜室综合征重要的早期表现，它一般出现在受伤后数小时内，也可能延迟到伤后48h。疼痛程度通常与创伤不成比例，给予止痛药后也不减轻。患者被动运动时疼痛加重，有些重症监护病人因镇静或意识水平下降，疼痛可能会被掩盖。镇静和昏迷病人可用替代评估，如重症监护疼痛评估工具或非语言标志。疼痛会引起心跳过速、呼吸急促、高血压、出汗等生理变化，但这些症状不只伴随疼痛出现。

　　感觉异常和麻痹都反映神经功能减退，对筋膜室压力的改变很敏感。感觉异常是筋膜室综合征的早期表现l7]，通常发生在筋膜室压力升高后3Omin~2 h内。其表现包括麻木、刺痛、感觉减弱。对有筋膜室综合征危险的病人应反复检查是否有感觉异常。四肢低位骨折的病人，腓深神经和胫神经将丧失功能。对于未昏迷患者，可刺激第1足趾和第2足趾之间以判断腓深神经的功能，刺激足底以判断胫神经的功能。痉挛是筋膜室综合征神经或肌肉损伤的晚期表现，可以通过足部的屈伸功能来判断。前臂骨折病人，应判断桡神经、正中神经和尺神经的功能。对于有意识的病人，可通过测试其拇指和食指之间的感觉(桡神经)、食指前端的感觉(正中神经)和小指前端的感觉(尺神经)来进行评估。大部分功能可通过让病人伸腕或伸指、做出;OK”的手势来进行判断。苍白、无脉是组织灌注降低和发生不可逆损伤的晚期表现，应立即进行手术评估。受伤的肢体应与对侧肢体比较，以发现受伤肢体的病理变化。

　　1．3 临床诊断

　　测定筋膜室压力是诊断筋膜室综合征可靠和敏感的方法[5]。正常组织压力的变动范围为0～8mm H g。临床上结合其他临床表现需要多次测量压力，测量部位应在骨折部位5 cm 范围内，远离骨折部位测量压力会降低准确性。

　　实验室检查不常用于诊断骨筋膜室综合征，患者出现血清肌酸激酶、肌红蛋白升高或肌红蛋白尿，可能与骨筋膜室综合征有关。这些表现提示可能出现横纹肌溶解，它是骨筋膜室综合征肌肉损伤的并发症。横纹肌溶解时会出现急性肾损伤、酸中毒、水和电解质紊乱。因此，迅速识别和治疗横纹肌溶解是十分必要的。

　　1．4 治疗

　　筋膜切开术可扩大筋膜室以减少压力增加，及时手术可彻底治疗急性骨筋膜室综合征。病人的术前护理包括去除夹板和敷料、给予止痛药及纠正低血压，不要抬高患肢，受伤肢体应与心脏水平保持一致。患者应该进行规范的术后治疗，包括维持患肢在心脏水平、严格无菌换药、监测肾功能、静脉注射抗生素。术后应延迟缝合伤口，皮肤移植也是必要手段。

　　2 脂肪栓塞综合征(FES)

　　2．1 病理生理学特点

　　1873年首次提出FES，确切发病机制尚不清楚。脂肪栓子常见于长骨骨折和骨盆骨折。约50 ～9O 的骨折病人血清中发现脂肪，但绝大多数这类患者并不发生PES，仅有一小部分病例发生FES，出现呼吸、皮肤、神经系统症状。有2个理论阐述FES的病理生理学即：机械论和生物化学论。

　　机械论：脂肪滴从受伤部位释放并进人血管。由于脂肪滴较小，它们可沿着静脉系统通过未闭的卵圆孔或直接通过肺脏进入动脉系统。脂肪滴阻塞肺脏、神经系统或皮肤系统的血管时可引起直接损伤。

　　生物化学论：FES通常发生在创伤或手术后24~72 h内；损伤导致的脂肪栓塞或脂肪动员产生的自由脂肪酸和c一反应蛋白，可导致毛细血管渗漏、血脂和血小板凝集，甚至形成血块。

　　2．2 临床表现

　　FES通常引起肺脏、神经系统和皮肤系统症状，临床表现为：瘀点／瘀斑、肺部浸润(胸部X线)、低氧、发热、心动过速、呼吸窘迫。特征性瘀斑可用于诊断FES，但并不是所有的患者都出现瘀斑，必须考虑其他临床表现。

　　2．3 临床诊断

　　FES是一种排除性诊断口 ，诊断的主要标准包括瘀斑、呼吸系统和神经系统的X线表现(非头部创伤引起)。次要标准包括：心动过速、发热、视网膜改变、泌尿系统改变(尿量减少或脂尿)、血小板减少或贫血、血沉加速、痰中有脂肪。尽管这两个标准对FES的诊断有较大帮助，但它不如MRI和CT敏感。对于PaO <60 mmHg，排除肺功能障碍后，存在骨科危险因素，可提示存在FES。研究显示几乎所有患者血清脂肪阳性可提示存在患FES的危险。有些FES患者会出现血小板减少、贫血和血沉加快等症状口 ，部分患者可能会出现脂尿，当栓子影响肾功能或心输出量时，可能会出现少尿或无尿。支气管镜检查伴支气管灌洗、巨噬细胞染色均可发现脂肪L1 I51]。上述指标在创伤患者经常出现，对于诊断FES没有明显特异性。胸部X线片显示肺部双侧浸润(类似急性呼吸窘迫综合征)，但该症状也常发生在其他疾病患者。胸腔CT显示特征性分布的斑片状、毛玻璃样影像，肺叶间间隔增厚。FES病人CT 中通常不出现脑部改变，可用于排除其他中枢神经系统的病变。脑部MRI有特征性的多发的、高强度T2信号的;星空纹”，MRI表现与神经系统临床症状的程度密切相关。

　　2．4 治疗

　　FES重在预防，早期外科手术骨折复位和固定可预防FES，但其是否增加患FES的危险尚不清楚。进行矫正手术时，手术钻孔可大限度减少骨间压力，降低患FES的危险。预防性使用糖皮质激素对患FES风险的患者有益，但对于类固醇预防FES的佳用量、时间和治疗时长没有明确说明。

　　支持治疗是治疗FES的唯一方法，包括纠正低氧血症，使用正性肌力药和肺血管扩张剂。贫血或血小板减少时，可输注浓缩红细胞或血小板。多数FES患者经过支持治疗可以恢复，中枢神经症状可完全逆转。FES的病死率为5%～15%，这些病人大多是多发伤，或存在可加速其病程的其他合并症。