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外环境低氧易于引发气虚证。但现有的中医气虚证理论却难以全面准确地揭示外环境低氧所致疾病的本质属性,并反映疾病的病因、病机、病性、病位和发病特点。因此,笔者提出以下观点。①外环境低氧引发的气虚证属中医气虚证范畴,具有较典型气虚证的病理改变和临床表现。②外环境低氧是其根本病因。③自然之气稀薄,宗气生源匮乏,导致机体能量代谢及能量物质的缺乏是其基本病机和病理基础。④其发病率、病情严重程度与海拔高度及移居高海拔地区年限呈正相关。⑤病位上,海拔愈高与心、肺的关系愈密切；病性上,多具有兼夹血瘀证的特点,因高原地区由于受多风、干燥等气候因素的影响,亦可夹痰(湿)或兼阴津不足；病程上有急性和慢性之分。⑥急性气虚证发生在进入高海拔地区1个月内,没有久病过程,任何人抵达超过其所能适应的极限高度都会发生气虚证；慢性气虚证以移居高海拔地区3年以上者多见,既可由急性气虚证迁延不愈转化而成,亦可由于长期低氧刺激而罹患。⑦外环境低氧引发的气虚证具有个体差异性和可逆性,前者指气虚证的发病与先天禀赋有关,后者表现为返抵海拔低处后症状可自行缓解或消失。
2.1 高原低氧环境对血液生化学指标的影响
我们观察到,高原组(海拔3500～4475 m)人群血小板粘附功能、因子Ⅷ相关抗原(ⅧR：Ag)均显著高于平原组；随海拔升高,血浆血栓素B2(TXB2)含量递增,6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)递减[17]。高原地区血小板粘附率增高,一方面由于低氧环境使血管壁损伤,胶原纤维暴露所致；另一方面则由于微循环、血液流变学的改变,血凝与纤溶系统在高水平的活动平衡状态出现紊乱。值得注意的是,血小板经凝血酶、胶原等诱导剂的作用,激活血小板膜磷脂酶A2,后者水解膜磷脂而游离出花生四烯酸,又在脂肪酸环氧酶作用下形成前列腺素内过氧化物前列腺素G2(PGG2)、前列腺素H2(PGH2)。PGH2在凝血氧烷A2(TXA2)合成酶作用下形成TXA2,其最终代谢产物为血栓素B2(TXB2)；PGH2在前列腺环素(PGI2)合成酶催化下合成PGI2,其最终代谢产物为6-Keto-PGF1α。前者具有强烈促血小板聚集和使动脉收缩的作用,后者则使小动脉舒张,抑制血小板聚集。
2.2 高原低氧环境对骨髓造血功能及血液流变学的影响
研究表明,血瘀证常见有血液粘滞性上升。在高原,由于外环境低氧,可导致红细胞系统增生活跃,分裂细胞增多,骨髓中成熟红细胞释放到血液中,明显增多的红细胞使红细胞压积增高,导致全血粘度增加。另外,缺氧令毛细血管壁损伤,免疫球蛋白代偿性增加,纤维蛋白元明显增高,红细胞的变形力随之改变,红细胞内粘滞性因而增加,故红细胞电泳速度减慢。这就使高原人群血液流变学具有“浓、粘、聚”的特点,易移行为血瘀证。笔者曾对不同海拔梯度人体血液流变学和甲皱微循环进行比较,结果显示,随检测地海拔升高,全血比粘度、血浆比粘度、全血还原比粘度、红细胞压积均显著增高,红细胞电泳速度减慢；甲皱微循环管袢数目、畸形比率增加,管袢长度、袢顶宽度、输入枝及输出枝管径均增长或增宽,血流速度减慢[16-17]。血液流变学的改变增加了体循环阻力,影响了冠状动脉循环,致使心脏负荷加重,心脏增大；同时也可引起肺循环阻力增加,肺动脉压力升高。这就决定了许多高原疾病具有中医血瘀证型的病理学特征。
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