低钾性麻痹是临床上常见的急症之一，其病因不明发病隐匿，临床表现多样，以驰缓性瘫痪为特点，轻者表现为对称性肢无力，重者可出现呼吸肌瘫痪及严重的心律失常，处理不当可危及患者生命。因此，早诊断、早治疗及病因治疗是关键。

　　20072010年，我院急诊科收治38例低钾性麻痹，现作报道。

　　1临床资料

　　1．1一般资料本组男22例，女16例；年龄1772岁。14例多次发作，22例首次发作。

　　1．2发病诱因剧烈运动或劳累8例，饮酒4例，腹泻1例，上呼吸道感染2例，糖尿病并发低血糖1例，注射地塞米松及高渗葡萄糖溶液2例，甲状腺功能亢进(甲亢)3例，肾小管酸中毒2例，高血压口服利尿剂2例，无明确原因13例。发病频次1～3次。

　　发病与季节无明显关系。

　　1．3实验室检查血钾1．20～2．50mmol／L19例，2．51～3．O0mmolfL10例，3．013．50mmol／L9例。3例患者三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)结果支持甲亢；2例氯化铵试验阳性，诊断I型肾小管酸中毒。心电图示：T波低平，双向，倒置，U波24例；多源性室性期前收缩1例，窦性心动过速2例，心房颤动2例。

　　1．4治疗患者入院后静脉和口服补钾。静脉补氯化钾浓度不大于0．3％，用生理盐水稀释，24h静脉补氯化钾3．0～6．0g，口服补氯化钾2．0～8．5g，大补氯化钾剂量为14．5g。血钾≤2．00mmol／L，在心电监护下补钾，补钾浓度为20～40mmol／L，每2～3h复查1次血钾，补钾量依据检测血钾浓度调整。

　　2结果35例在24h内肌力和血钾恢复正常，1例患者在补钾过程中出现多源性室性期前收缩，因有基础心脏病转上级医院治疗；2例在补钾过程中分别输人生理盐水1500、2000ml后出现昏迷，给20％甘露醇静脉滴注，分别在1h和4h神志转清，肌力和血钾分别在第3天和第4天恢复正常。3例甲亢患者给抗甲状腺药物治疗；2例I型肾小管酸中毒长期口服l0％枸橼酸钾。

　　3讨论引起低钾性麻痹的病因很多，原发性低钾性周期性麻痹属于常染色体显性遗传，为电压依赖性钙通道基因突变所致4，好发于20～4O岁青壮年男性，肢体肌力症状、肌力程度与血钾水平不成比例。本组1例血钾3．50mmol／L，上、下肢肌力为0级。

　　饱餐、饮酒、劳累、寒冷为本病诱因，反复发作，本组4例有明显家族史。根据临床治疗观察，氯化钾治疗原发性低钾麻痹效果明显。避免诱因，吃含钾高食物，口服氯化钾片剂，发病次数明显减少。低钾性麻痹是甲亢患者常见并发症，发病诱因和临床症状与原发性低钾性周期性麻痹十分相似。

　　发病机制可能是高浓度的甲状腺素通过增强钠一钾泵活性，加速钾内流；劳累、情绪激动、发热等引起交感神经兴奋，肾上腺素、甲状腺素释放增加，肾上腺素通过p：受体作用引起低钾，本文3例补钾治疗外并给抗甲状腺药物治疗，同时口服普萘洛尔，阻断B受体，抑制钠一钾ATP酶活性，控制低钾麻痹发作。甲亢控制后随访未再发生低钾麻痹。

　　肾小管酸中毒由肾小管泌氢离子或重吸收碳酸氢根离子功能减退造成。I型肾小管酸中毒是远端肾小管上皮细胞钠．钾．ATP酶障碍，使钾离子重吸收障碍]，表现为低钾伴阴离子间隙正常高氯性代谢性酸中毒，口服氯化钾能纠正低钾但加重酸中毒，故宜用枸橼酸钾。长期口服10％枸橼酸钾为防止低钾麻痹发作行之有效的办法。

　　患者机体处于应激状态，体内激素水平改变对血钾代谢产生影响。本组支气管哮喘、蜂蜇伤2例患者静脉注射地塞米松、高渗葡萄糖溶液造成血清钾向细胞内转移，故治疗应注意及时补钾。药物所致低钾麻痹，2例高血压患者利尿剂导致低钾，调整降压药；1例糖尿病患者因口服格列齐特、格列本脲不合理用药引起低血钾，停用格列本脲，随访3例未再发病。

　　本组38例低钾性麻痹患者，人院后首先积极补钾，静脉补钾的过程中注意补液量和质及补钾速度尿量，同时详细询问病史、家族史、用药史，严格体格检查和必要的实验室检查，鉴别诊断，查找病因，针对病因治疗，才能防止复发，改善预后。