心肺脑复苏是急诊医学的重要组成部分，现代复苏术从l960年有人提出胸外心脏按压术至今己近40年，关于心跳呼吸骤停后机体的病理生理改变的研究己取得重大进展，许多学会制定了标准的心肺复苏程序和指导原则，包括基本生命支持，进一步生命支持和延续生命支持。不少的研究成果应用于临床，有效地提高了心肺脑复苏的成功率，本文将就有关进展做一概述。

　　1 心肺复苏术维持血液循环的机理和方法

　　自开展心肺复苏以来，初人们认为胸外心脏按压产生的血流是直接按压心脏的结果，心脏仍作为一个促进血液循环的泵。即;心泵”学说 ] 但不久就有人提出异议。动物实验发现在复苏过程中，流经心脏的血液，其动静脉压力差为零，于是有人提出;胸泵 学说，他们认为胸外心脏按压时，胸腔内压力的改变是引起血液排出和回流的原因，按压耐胸腔内压力增高，心脏和胸腔的大血管受升高压力的作用而使血液排出，在减压过程中胸腔内的压力下降+外周血回流心脏。经过多年的研究， 目前趋于在复苏过程中，胸外心脏按压时维持循环血流的机制可能较复杂，不能用一元的方式加以解释，可能为心泵、胸泵两种机制共同存在，在一定的条件下发挥各自的作用 ]。

　　心脏骤停是脑床危急的状况，需要尽可能快地进行有效的抢救，才能提高心肺脑复苏的成功率。胸外心脏按压目前仍为应用广泛的人工辅助循环方法，其手法基本无大的变化。现今的执行标准仍较多地根据美国心脏学会所定的指南一 ，三个参数是按压频率8O次／分，按压时限为50 ，按压深度为3．8～5．Ocm。在进行心赃按压时应注意患者与抢求者的位置要正确，抢救者的操作应准确到位。有效的胸外心脏按压是心肺脑复苏的关键。可以提高复苏率．减少复苏后的并发症，改善预后。

　　随着;胸泵 理论的提出及实验与临床研究的进一步深入， 又出现了许多形式的循环支持方法。主动加压减压心肺复苏术是借助于一种手工器具在胸壁上进行心赃按压。该方法将胸部按压后的减压相由被动转为主动，产生胸内负压，在下一次按压前增加舒张期心室的充盈。该法较标准的胸外按压更有数地增加了心排血量。充气背心的使用及腹部加压包扎等方法均可增加心排血量，改善心肌灌注，从而显着改善血液动力学，提高复苏成功率。

　　其他一些特殊的复苏术操作，包括开胸心脏按摩，心肺旁路鄙体外循环建立的方法，已被证明确在血液动力学的改善和提高复苏成功率方面明显优于胸外心脏按压，但很明显它的要求具有一定的设备和条件， 术者要求技术熟练，且手术将带来一系列问题，使复苏复杂化 !母前较一致的观点是在现场及急教室内，既使在手术室具备一定条件的情况下，胸外心脏按压仍为首选抢救法， 同时在条件允许的情况下准备好必爵的人员和设备，若胸外按压及常规抢救效果不确切， 可果断改行开胸心脏按摩或心肺旁路，这可由当时的条件决定。

　　2 心肺复苏的药物应用心脏骤停应首先进行基本生命支持．开放气道，辅助呼吸及循环支持，同时应尽快建立可靠的静脉通道，以利于药物的应用在给药途径的选择上， 目前仍以周围静脉给药为首选。该方法简单易行，并发症少，不需中断复苏的施行。现多采用单次大剂量快速推进药物的方法， 并随后推注2oral输液液体， 同时抬高肢体，其效果可以与中心静脉注射相似。但在循环停顿情况下，可以使周围静脉穿刺困难，且肢端注射也难以使药物迅速进入循环中心，故当经周围静脉给药不能恢复自主循环时．可建立中心静脉通路。经中心静脉给药可获得快速的药效和高峰浓度 在胸腔按压时高在膈肌以上的中心静脉给药， 因为此时来自膈以下的回心血量很少。如果患者己有气管插管，但静脉通路尚未建立时，可选择气管内给药。通过此途径可给肾上腺素、阿托品、利多卡因等，药物可通过气管支气管牯膜而不是毛细血管网得到吸收 要达到和静脉用药相似的效果，欧洲复苏委员会推荐应用比静脉用药大2倍的剂量。但也有人认为应用相当于静脉lO倍的药量。气管内给药的效果很大程度上受操作者技术水平的影响。它目前只作为静脉通路不能建立时暂代用药途径。心内给药因成功率低，有伤及冠状动脉的并发症及需要停止心脏按压等阔题，现应用范围逐渐减小。

　　2．1 肾上腺素肾上腺素被认为是目前心肺复苏的首选药物 一。肾上腺素通过刺激 、a 受体，来增加周围血管阻力，提高主动脉舒张压，增加了冠状动脉灌注压． 防止主动脉萎陷，增加脑血流供应。目前认为肾上腺素对p受体的作用对恢复自主循环是无益的，甚至是有害的，但它却有利于扩张脑部微血管和改善脑血流。复苏时理想的肾上腺素的用量是一个有争议的问题， 推荐标准剂量是0．02rag／kg，然而近年来，有研究表现大剂量肾上腺素(0．10～0．20mg／kg)不但比标准剂量肾上腺素更显着地改善血流动力学，而且能够明显提高心肺复苏的成功率，但也有报道认为大剂量的肾上腺素并不比标准剂量者提高复苏率，特别是出院存活率，以及神经系统、脑功能恢复都未见改善。有实验证明复苏时累积肾上腺素量与脑功能评分差有关 ;且可能是影响脑功能的独立因素。大剂量的肾腺素还可以增加心肌耗氧量，易引起复苏后的迟发性心律失常。肾上腺素做为心肺复苏的一个非常重要的药物，在其用量，给药途径等方面仍存在争议，有待于在进一步统一实验条件的情况下进行大剂量肾上腺素和标准量肾上腺素的对比研究，以阐明肾上腺素的用量对复苏成功率的影响。有人提出改善血液动力学的较合适的肾上腺素剂量为0．05～0．1Omg／kg，小于此剂量效果不佳．而大于此剂量非但效果不增加，反而出现毒付作用 。

　　2．2 去甲肾上腺素去甲肾上腺素尽管具有 、a 受体兴奋作用，但在改善心肌和脑血流方面与肾上腺素相似 。有实验表明lmg的去甲肾上腺素与同剂量肾上腺素相比，去甲肾上腺素在恢复自主循环方面是肾上腺素的2倍．但并不提高出院生存率。异丙肾上腺素是纯粹的p受体兴奋剂，在心搏停止时对循环的影响是负面效应。它的岛效应是增加心肌耗氧量．&效应调节血管扩张而致平均动脉压下降，减低冠脉灌流。该药已经被逐渐从复苏药物中取消了， 只是在严重心动过缓．需要安装起搏器者才考虑应用 血管加压剂相比于肾上腺素具有更强的a肾上腺素能的刺激作用，并避免了潜在的P效应， 因此其开始应用于复苏过程中，且近年来己有实验证明应用血管加压剂与硝酸甘油台用比单用血管加压剂更能改善心内膜的灌注口2．3 阿托品阿托品阻断胆碱能神经毒蕈碱受体的作用， 可避免副交感神经系统对心肌的影响 。当血液动力学受到影响的心动过缓是由于高的迷走神经张力，整体缺血缺氧所引起的，窦房结组织对迷走神经影响的敏感性增加等情况时， 阿托品的应用非常有效。对于广泛的心肌损害引起的电机械分离和心室停搏时，阿托品无效。阿托品常用于心搏停止前的心动过缓，且剂量与效果是一致的在大多数复苏成功的病例． 电除颤仍是关键。抗心律失常药在复苏时的主要用途是终止恶性心律失常，有利于踪颤和预防室速或室颤的复发。在这方面处于中心地位的是利多卡因、溴苄胺、乙胺碘呋酮”。利多卡因为IB类抗心律失常药，阻断钠通道，不影响动作电位而抑制兴奋其具有抗室颤作用，但其用量比抑制室早的剂量大。有实验表明由持续性室颤导致心搏停止时应用利多卡因是有益的，但出院率没有差别。应用利多卡因并未降低病死率，这可能因使用利多卡因之后继发的停搏发生率高有关。由难治性室颤的辅助复苏到心脏停搏间应用利多卡因仍存在争议。利多卡因可使实验动物踪颤阀值升高．可以预防室颤再发，但不利于电除颤 滇苄胺和乙胺碘呋酮与利多卡因有类、似点，虽可增加心肌的稳定性，起到强有力的抗室颤作用，但在大规模回顾性研究中并未发现它们有增加出院存活率的效果，且溴苄胺可以导致心电机械分离及导致心脏停止后低血压． 己胺碘呋酮对窦房结和房室结有抑制作用和负性肌力作用， 因此尚需进一步对利多卡因等抗心律失常药物进行有对照的前瞻性研究， 以指导心肺复苏过程中心律失常的治疗。

　　在心脏停止和继之的心肺复苏过程中可造成高碳酸血症和代谢性酸中毒，从而减弱肾上腺素的血液动力学效应，引起心肌收缩力减退，心输出量减少及心律失常的出现，影响有效复苏， 因此人们设想用碳酸氢钠来对抗酸中毒 。但应用碳酸氢钠可造成碱血症．高渗状态，以及cO 产生和一过性加剧细胞内酸中毒等副作用，且投有一项临床和实验研究证实碳酸氢钠在人心脏停止后能有效地增加存活率。从血液动力学角度考虑，维持剂量的碳酸氢钠与其它等张液效果并无差异，故目前提出治疗酸中毒好的方法是恢复自主循环，迅速建立有效的通气和氧合，而慎用碳酸氢钠．或根据血气分析结果指导应用碱性药物。

　　此外在心肺复苏过程中尚有应用氪茶碱．新福林和心得安 等治疗的报道．但疗效并不确切． 尚存在争议。在复苏过程中适当配合针炙和川芎嗪等中药治疗往往可以加快复苏，提高成功率，在这方面也尚需进一步研究和开发。

　　3 脑复苏的新进展心搏停止患者复苏后出现的呈脑缺血缺氧性损害是心肺脑复苏的难点，脑复苏成功与否决定着心肺复苏成功后病人的生存质量，因此心肺复苏和脑复苏是紧密结合的，如果说心肺复苏是决定预后的基础，那么脑复苏则是决定预后的关键。

　　大脑组织耐受缺血缺氧的时间约为4～6分钟，超过这个时限就有可能对大脑组织造成不可逆的损害。早期有效地进行心肺复苏，尽早地改善循环，对防治缺血缺氧后脑损害，促进脑功能恢复有重要意义。在心跳呼吸恢复后，应尽早采取综合性防治措施争取脑复苏成功。

　　低温有减低氧消耗，稳定生物膜，抑制脂质过氧化反应，减轻脑水肿，减少多种内源性毒性介质释放等作用 。一般采用头部降温，头颈部达28℃ ，肛温32C，至病情稳定，皮质功能恢复(听力恢复)为止。也可同时应用冬眠疗法辅助降温，井防止降温过程寒战反应。复温不可过快，可先减或停用冬眠药， 逐渐去掉降温用具，使体温每日上升1～2℃ 。在采用低温疗法时应注意可能产生的严重心律失常，皮肤粘膜损害， 胃肠道淤血致功能障碍，及复温方法不当可能导致体克等并发症的发生。

　　急性脑缺血与缺血再灌注损伤可致泵衰竭，产生脑细胞内外水肿， 因而脱水治疗对自主循环已重建，未能脑复苏者必须应用 一般首选甘露醇，其降低颅压效果明显，且有降低血液粘稠度和清除自由基的作用。心功能不全者可选用速尿。血容量不足可选用人体白蛋白、血浆等。头2～3天应加强，以后根据病情变化调整剂量。需注意脱水必须在血压正常情况下应用为宜， 同时注意液体出人量及离子变化。

　　大剂量糖皮质激素可防止和减轻自由基引起的脂质过氧化反应，保护膜和亚细胞的完整性，使毛细血管通透性降低，亚细胞的结构功能改善，能量恢复，钠泵随之恢复，防止和减轻脑水肿口 。如与脱水剂台用则可起到协同作用。

　　高压氧治疗可提高血氧分压，改善脑的氧化代谢，保护脑生化及脑电活动。纳络酮可拮抗缺血后下丘脑产生的 内啡肽，而后者可抑制前列腺素和儿茶酚胺的心脑血管效应， 因此有人主张纳络酮应作为脑复苏的常规用药。巴比妥类药物可以降低脑细胞氧化代谢，降低颅内压，减轻脑水肿，对脑复苏可能是有益的，但可出现抑制呼吸降低血糖等现象，临床应用受到限制。此外一些改善脑组织代谢及脑血管循环药如ATP、辅酶A、细胞色素c等和克脑迷氯酯醒等苏醒药可能对脑复苏有帮助。其他如钙离子、拮抗剂、自由基清除剂等疗效并不确切， 尚待进一步研究。

　　总之对于脑复苏的研究目前主要集中在细胞分子水平的病理研究和有效的脑复苏方法的研究上，但到目前为止尚未能发现疗效确切副作用少的药物，低温、脱水、冬眠、高压氧仍是基本的治疗手段。