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有机磷农药在体内与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，该酶失去分解乙酰胆碱的活性，致使体内乙酰胆碱蓄积，胆碱能神经支配的器官功能亢进，出现毒蕈碱(M)样症状，烟碱(N)样症状及中枢神经系统症状，如腺体分泌增多、平滑肌和骨骼肌收缩、中枢神经功能障碍等。急性有机磷农药中毒的救治要求早期诊断，快速治疗，尽快脱离与有机磷的接触，防止继续吸收。本组中口服中毒占70%。早期、彻底清除进入胃肠道的有机磷农药对抢救中毒患者的临床意义早已为临床工作者所共识。有学者观察到有机磷农药中毒死亡患者有20%与洗胃不彻底关，因此，迅速彻底洗胃是抢救口服中毒的重要环节。对口服中毒者笔者认为不论神志是否清醒，口服多少，病情轻重，时间长短，均应争分夺秒，尽快、彻底、有效地插胃管用先抽后洗法洗胃，笔者不主张口服洗胃液，因此类患者胃内容物浓度很高，口服洗胃液可使胃内容物增多，胃壁血管扩张，容易增加毒物吸收。而且洗胃液的温度应在30-38℃，太凉可促进胃肠蠕动，太热则可促进毒物在胃内直接吸收，要纠正以往中毒6-12h以上洗胃意义不大的观点，坚持洗胃不受服毒时间长短限制的做法，因为有报道服药11d后，尸检胃肠腔内仍有明显药物气味。对服毒量较大、治疗效果欠佳者，可保留胃管反复洗胃。
阿托品类可拮抗胆碱能神经支配器官的毒蕈碱样症状，大剂量的阿托品也可消除烟碱样症状，故阿托品是有机磷中毒时胆碱能受体与乙酰胆碱结合良好的拮抗剂，可提高对乙酰胆碱的耐受性6-9倍。应用阿托品解救有机磷中毒必须注意以下几个问题：①尽早首次足量应用，使血液中尽快达到有效药物浓度，不但可避免中毒酶“老化”，而且可在短时间内减轻或消除中毒症状，防止患者突然死亡。因此首次足量给药愈早，疗效愈好，抢救成功率愈高。②给药途径一般以肌肉注射为宜。当病情危急时，应采取静脉注射，但不应静脉滴注，尤其是首次用药时，禁用静脉滴注，因静脉滴注时，药物不易达到有效血药浓度。③重复用药。有机磷毒物经皮肤和消化道吸收中毒时，常由于清洗不彻底，毒物从胃肠道或毒物贮存所(体内脂肪或其他组织)重吸收造成病情反复，而阿托品作用时间短，半衰期约为2h，因此必须重复用药，巩固疗效。重复用药的原则是根据病情、胆碱酯酶(C h E)活力、结合阿托品的半衰期综合考虑，以防阿托品中毒。
氯磷定为目前抢救有机磷中毒的首选酶活化剂，可使有机磷抑制酶重新恢复活性，其应用大大提高了有机磷中毒患者的成活率。在使用时需注意以下几个问题：①早期首次足量给药。对中毒较久，中毒酶已“老化”的病例，该药难以发挥活化效能。②因该药排出较快，半衰期短，必须重复用药，以便维持适当的血药浓度。重复用药量及间隔时间应根据病情或ChE活力而定，不能机械地定时、定量给药。一般认为胆碱酯酶恢复到60%以上时，提示用量已足，可适当延长给药时间。近年治疗有机磷中毒最有价值的进展是呼吸支持治疗的广泛应用。以往需要呼吸支持治疗的患者在不具备呼吸支持治疗条件的情况下，病死率高达50%以上。而在呼吸机得到广泛应用的地区，此类患者的病死率则降至9%。本组6例使用呼吸支持治疗的患者中有2例死亡，随着对呼吸机使用的熟练掌握和监护人员的进一步培训，有望进一步降低需要呼吸支持治疗患者的病死率。目前普遍接受的使用呼吸机的适应证为：①出现中间综合征，肺活量<15m L/k g(潮气量<5m L/k g)；②反常呼吸；③呼吸频率<12次/m i n；④血气分析提示p(02)<60mmHg=0.133kPa)或者p(C2)>45mmHg。当然，这些适应证也应遵循个体化原则，根据中毒药物以及使用的具体解毒药物灵活掌握。
有机磷农药中毒具有抑制呼吸中枢和麻痹周围呼吸肌的双重作用，故要注意呼吸衰竭的治疗，特别要注意反跳导致的呼吸衰竭。本组有l例患者出现反跳后并呼吸衰竭，经抢救无效死亡，说明临床一旦发现出现反跳导致呼吸衰竭，抢救效果较差，病死率较高。
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