本文是一篇专业的医学类论文，主要是对早产儿肝胆并发症高危因素及早期干预的临床研究进行探讨。详情请看下面的介绍。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　2012年1～4月我院儿科新生儿病区收治的采用PN的早产儿30例，胎龄32～36周，平均（33.2±1.72）周；出生体重1 500～2 480 g；均为出生后2 d内入院，3 d内开始PN。排除先天畸形、遗传代谢性疾病、需进行外科手术治疗的患儿。

　　1.2 喂养方法

　　所有患儿24 h内经口试喂养，均完全不能耐受胃肠道喂养或经口喂养不足，入院后建立外周静脉通道，并给予葡萄糖输入，均于出生后2～3 d开始使用氨基酸及脂肪乳，起始用量均为0.5 g/（kg·d），按0.5 g/（kg·d）酌情加量，大用量均为3 g/（kg·d），同期补充微量元素、维生素、电解质及葡萄糖。当患儿能吸吮，通过胃肠道摄入能量超过生理需要量的2/3，即停止PN，过渡至完全胃肠道内营养。

　　1.3 观察指标

　　观察记录患儿肠外营养开始日龄，持续时间，葡萄糖、氨基酸和脂肪乳应用情况，PN热卡摄入量，达到全肠道营养时间，有无出现胃肠道外营养相关胆汁淤积（parenteral nutrition associated cholestasis，PNAC）并发症等。生化指标检测：采用Beckman CX5全自动生化分析仪进行测定，记录生后患儿2 d内、1、2及3～4周的谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、结合胆红素（DBIL）、碱性磷酸酶（ALP）的测量值。若病情需要同期内有数次检测者，记录取其高值。

　　1.4 胃肠道外营养相关胆汁淤积诊断标准[3]

　　肠外营养持续时间>14 d，临床出现黄疸和（或）大便颜色变浅等；血清DBIL水平超过26 μmol/L（1.5 mg/dL）；除外其他病因者。

　　1.5 统计学方法

　　采用SPSS 13.0统计软件进行统计描述与分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 PNAC患儿与无PNAC患儿一般资料比较

　　30例早产儿平均住院天数为（35.5±13.1）d，5例发生PNAC，发病率为16.7%。PNAC患儿与无PNAC患儿在脂肪乳、氨基酸、葡萄糖累积用量及PN开始日龄、PN时间、PN热卡摄入量、达到全肠道营养时间方面比较，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。见表1。

　　2.2 PN后2周生化指标的监测结果比较

　　生化指标检测结果显示，ALT、TBIL、DBKL、ALP在患儿生后2 d内的检测结果表明PNAC组与无PNAC组的差异不大，差异无统计学意义（P > 0.05）；PN后1周的检测结果发现PNAC组略高于无PNAC组，但差异无统计学意义（P > 0.05）；PN后2周检测结果显示，PNAC组明显高于无PNAC组，差异有统计学意义（P < 0.05），见表2。

　　3 讨论

　　随着PN技术的广泛应用，其带来的并发症也受到了越来越多的关注，其中PNAC是PN患儿为常见的并发症之一，由胆汁淤积引发的肝衰竭也是导致患儿死亡的常见原因[4]。多数学者认为早产、低体重、禁食以及感染等，是早产低体重儿PN期间出现不能解释的黄疸或肝功能损害的因素。早产儿长期PN，缺乏有效的肠道刺激，可引发各种肠道与肝脏的代谢及内分泌问题，易并发肝胆功能异常，表现为黄疸、肝脾大，并可出现白陶土样大便[5]。早产儿由于胎龄不足，肝酶系统、免疫系统及胃肠道黏膜发育尚未成熟，不利于胆盐的摄取、处理，又易发生肠道菌群移位等一系列问题的出现，终影响肝细胞及肝、胆管细胞，使其受损[6]。

　　本组研究资料显示，PNAC组在脂肪乳、氨基酸、葡萄糖累积用量，PN开始日龄，PN持续时间，PN热卡摄入量，达到全肠道营养时间方面与无PNAC组相比，差异均有统计学意义，提示其与PNAC的发生密切相关。PN持续时间过长可使PN液的累积用量大大增加，过高摄入的热卡、水分、糖原、脂肪乳中植物固醇会在肝细胞中沉积，引发肝细胞肿胀、胆管阻塞，出现胆汁淤积损伤肝脏[7]。消除及避免PNAC危险因素是预防PNAC发生的主要措施，其中尽早地开始肠内营养，是避免出现与PN相关并发症有效的措施[8]。本组资料显示，PNAC组与无PNAC组生后2 d、PN后1周的ALT、TBIL、DBKL、ALP比较，差异不大，在PN后2周检测结果则显示，PNAC组均明显高于无PNAC组，差异有统计学意义（P < 0.05）。因此，在早产儿PN期间，应加强密切监测患儿的肝肾功能、胆红素指标，一旦发现相关指标有上升超标趋势，可尽早进行相关处理，减少早产儿肝胆并发症的发生，抓住佳治疗时间，阻止肝细胞的进一步损伤及肝硬化，避免给家庭、社会带来沉重的精神和经济负担。