摘要：目的探讨以癫癫为主要症状的糖尿病患者的临床特点及机制。方法回顾性分析12例以癫癫为主诉而就诊的糖尿病患者 的临床资椅，结合复习国内相关的文献报道。结果糖尿病相关的癫癫发作经处理异常的血糖，对症处理后可终止发作，不需长期服用抗癫癫药治疗。结论糖尿病人在高血糖，低血糖等状态下可引起癫癫发作。在治疗糖尿病过程中要注意复查血糖，对中老年癫癫发

　　作患者需及时监测血糖，不能盲目地输入血糖或降糖。

　　糖尿病患者并发癫瘸在临床上报道日见增多，目前认为糖尿病神经系统并发症之一，对以癫瘸为主诉而就诊的病人，如不及时验血糖，易出现误诊、漏诊而延i吴治疗。现将我院2004- 2007年收治的以癫痛为主诉的糖尿病患者12例报道如下。

　　1临床资料

　　1.1一般资料

　　男性7例，女性5例，年龄55-78岁，平均67岁，既往均无癫瘸发作，有糖尿病史，口服降糖药治疗6例，皮下注射膜岛素3例，无明确糖尿病史3例，其中有2例自行停用降糖药，有l例因感染诱发，表现为局限性发作7例，复杂性发作l例，全面发作4例。

　　1.2辅助检查

　　血糖偏高9例，其血糖19.2-33mmollL，平均25. 6mmollL，血糖< 2. 2mmollL3例。所有病例头颅CT无异常，脑电图:8例无明显的癫瘸液，4例可见尖波，棘波复合液，血电解质均正常，血浆渗透压280 - 330mmHg。

　　1.3治疗与结果

　　本组病例经确诊后血糖高者予降糖、抗癫痛治疗，并适当予补液、脱水、维持水和电解质平衡，降糖主要予小剂丰膜岛素静脉滴注4-6u/h，同时监测血糖，逐渐改予皮下注射膜岛素或口服降糖药，症状消失后停用抗癫痛药。低血糖者予50%葡萄糖60-100mL静脉注入，经上述治疗后癫瘸症状均消失，随访至今未见复发。

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　　2讨论

　　癫瘸是一组由不同病因所引起，脑部神经元高度同步化，且常具有自限性的异常放电所导致，以发作性、短暂性、重复性及通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征的综合征。癫桶的发病机制仍不完全清楚，但一些重要的发病环节已为人类所知:(1)神经元异常放电及其扩布:神经元异常放电是癫痛的发病基础，而异常放电系离子跨膜运动所致，后者的发生贝I]与离子通道结构和功能异常有关，调控离子通道的神经递质或调质功能障碍又是引起离子通道功能异常的主要原因，离子通道蛋白和神经递质多数是以DNA为模板进行代谢的基因表型物，因而其异常往往与基因的表达异常有关。(2)异常电流的增加:单个神经元的异常放电并不足以引起临床上的癫瘸发作，但这种异常的神经元放电进入到局部的神经网络并在其中传播时，可受到网络内兴奋或抑制神经元的增益或抑制，使这种异常电流增加或降低，当电流增加到足以冲破脑部的抑制功能，或脑内抑制作用减弱时，就会沿电阻小的径路传播，引起临床上的癫痛发作。现研究支持痴性放电是以谷氨酸为代表的脑内兴奋性递质兴奋增强及以Y一氨基丁酸(GABA)为代表的抑制性神经递质抑制功能绝对戎相对减弱有 关。异常电流的传播被局限在某一脑区，临床上就表现为局灶发作s瘸性放电波及到双侧脑部则出现全面发作:异常放电在边缘系统扩散，可引起复杂部分发作g放电传到丘脑神经元被抑制，出现失神发作

　　糖尿病患者出现癫瘸发作可见于血糖过高或过低，一部分糖尿病患者因治疗不规则，自行停药，感染，劳累，饮食不当等引起血糖过高，诱发癫瘸发作。而另一部分患者因治疗不当，部分老年患者因肝肾功能减退致降糖药在体内蓄积，部分2型糖尿病患者进食后膜岛素分泌高峰延迟，餐后3-5h血糖膜岛素水平不适当的升高，这都可引起血糖过低诱发癫痛发作。

　　高血糖引起癫躏发作的机制目前尚不很明确，复习文献考虑可能与下列因素有关:(l)突然而迅速发生的高血糖使神经细胞内、外渗透压梯度显著增大，致神经细胞内脱水，酶活性改变，细胞外间隙电解质失衡和糖代谢中间产物积聚，激发脑神经端异常放电而致癫瘸发作;(2)非嗣症高血糖时体内三叛酸循环受抑制，V一氨基丁酸代谢升高，增加了脑耗能，进而降低了癫瘸|讯(3)糖 民病，患者因脑血流自动调节差，脑局部缺血致皮层细胞功能受损，成为"癫痛细胞"，此种细胞对代谢紊乱敏感，易在高血糖下诱发癫瘸l刀;(4)高血糖使颅内无氧代谢增加，乳酸聚集，细胞内酸化而三磷酸腺苦产生减少，脑细胞处于易损伤的不利状态，而生化改变可引起脑内兴奋与抑制的关系失调，脑内乙毗胆碱的含量增加，多巴胶含量减少，两者失衡，即脑内兴奋性神经递质的增加反抑制性神经递质减少，均可导致癫痛样发作口l。

　　低血糖并发癫瘸的机制也尚不明确，有以下几种可能:(l)膜电位的改变:低血糖时可能由于某种代谢过程衰竭及能量艳竭，引起了膜电位的完整性受损及离子差度的改变，诱发出了一个去极化中心，比去极化中心可能具有癫瘸源的作用，可向皮层运动区扩散而引起癫瘸发作[4[! (2)低血糖时脑的能量代谢发生障碍递质异常，抑制性神经递质Y一氨基丁酸(GABA)的降低和兴奋性神经递质谷氨酸的增加导致癫痛发作[到。