急性重症有机磷中毒是基层医院内科急诊的常见急危重症，据统计占内科急诊危重病20%以上，并有逐年上升趋势，呼吸衰竭是急性重症有机磷农药中毒的首要死亡原因，早期处理是抢救成功的关键问，故先行气管插管、及时机械通气是抢救急性重症有机磷中毒合并呼吸衰竭的重要措施。新丰县人民医院急诊内科2002-2∞8年采用先行气管插管及机械通气抢救重度有机磷农药中毒29例，取得了满意效果，现总结体会如下。
1资料与方法
1.1一般资料
本组29例患者中，男10例，女19例，年龄22-72岁，平均40岁;均为口服急性中毒，其中乐果5例，氧化乐果8例，敌敌畏7例，甲胶磷5例，对硫磷2例，敌百虫1例，马拉硫磷1例;服药量50-3∞mL，HIl药至就诊时间30min-12h;29例患者均在我院内科经先行气管插管、彻底洗胃等急救处理;29例病人皆合并有呼吸衰竭，其中中枢性衰竭19例，中间综合征10例。所有患者在氯磷定及阿托品治疗同时给予机械通气，机械通气时间为1-7d。1.2诊断标准
(1)有确切的有机磷农药接触史;(2)依据《职业性急性有机磷中毒的诊断及处理原则}(GB7794-8)确定为重度有机磷中毒;(3)动脉血气分析符合I型和E型呼吸衰竭的诊断标准。
1.3治疗方法
入院后均先行气管插管，方法为将病人放于床上，清除口、鼻腔分泌物，使用直接喉镜引导下气管插管，成功后向导管气囊注入1O-15mL空气，并于喉镜下留置胃管，进行反复多次洗胃，至洗出胃液清而无味为止;早期足量阿托品反复给药，尽快达到阿托品化后改为小剂量阿托品静注以维持阿托品化，同时行机械通气，但在机械通气后阿托品宁少勿过，防止阿托品中毒;及早使用氯磷定负荷剂量，每日剂量为6-12g，逐渐减量;并及早行血液灌流及抗感染、补液、纠正酸中毒、激素、脱水等综合治疗。
2结果
患者脱机成功并痊愈出院27例(90.3%)，死亡者1例(并发心肌梗死及心力衰竭)，另外1例脱机后长期昏迷，家属放弃治|疗。使用先行气管插管及机械通气等治疗后患者发蜡迅速消失.意识反应好转，低氧血症、高碳酸血症得以纠正，阿托品用量显减少，无l例发生窒息及吸入性肺水肿。
3讨论
重症有机磷中毒患者常因胃内容物大量反流使气道阻塞.出现呼吸困难、缺氧、抽搭等而发生、加重呼吸衰竭，危及生命.1是急性重症有机磷中毒的主要死亡原因。因重度有机磷中毒患|者常伴发抽搪、烦躁、呼吸不规则，胃管难以插入，常规洗胃方法1往往错过时机，同时消化道内毒物易反流入呼吸道，引起急性肺|水肿，导致急性左心衰，所以使用先行气管插管既可避免有毒冒|内容物反流入肺，又可便于喉镜下插胃管，更重要的是建立了有1效通气l巧，可随时行机械通气，是抢救成功的关键环节。呼吸衰竭1可表现为中枢性、周围性和棍合性(3]。中枢性呼吸衰竭是有机磷t农药本身直接作用于中枢神经系统所致，呼吸肌功能尚可，应及早采用气管插管辅助呼吸，可在短时间内通过应用解毒剂使呼吸功能得以改善，使中枢神经系统中毒症状得到缓解，一旦达到撤机指标即可逐渐撤机，既缩短病程，又减少并发症的发生c而中间肌无力综合征是呼吸肌麻痹所致呼吸衰竭，往往是在解毒药物应用过程中出现，单纯增加药物剂量或应用呼吸兴奋剂达不到纠正呼吸衰竭的目的，应及时应用呼吸机辅助呼吸[呵。
在机械通气的保障下，阿托品用量一般只要保证皮肤温暖干燥、肺部无明显湿眼音就可以，切不可为了达到膛孔扩大、肺部眼音消失、心率加快到100次Imin以上而大量使用阿托品，导致阿托品中毒。使用机械通气后阿托品必须减量，切不可盲目加量[坷，所有患者机械通气后阿托品的用量明显要较前减少，以减少阿托品中毒的可能。
正确使用复能剂是治疗和预防周围性呼吸衰竭的关键。氯磷定对磷酷化胆碱醋酶有复活作用，使胆碱醋酶对乙酷胆碱的水解功能恢复正常，再加上氯磷定对呼吸肌麻痹、肌颤和肌无力的直接生理对抗作用，加快了呼吸肌麻痹的恢复，促进脱机拔管。
