糖尿病慢性并发症患病率已达到相当高的水平，慢性并发 症降低糖尿病患者的生活质量并严重威胁患者的生命，其中大血 管并发症是糖尿病致残、致死的主要原因。糖尿病患者合并急性 心肌梗死病变范围广、程度重、预后差，本文通过溶栓后冠脉造 影方法观察IRA再通率的对比研究，证实这一观点的科学性。
1 对象和方法
1.1 研究对象
本文收集整理了我院心内科、内分泌科、老年科2∞4年8 月-2010年3月128例患者，AMI诊断标准符合2∞1年我国的 心血管学会指南，糖尿病诊断标准按照WHO标准(1999年)0 64 例糖尿病合并急性心梗患者均为2型糖尿病患者，男37例，女 27例，平均年龄(63 ± 5.2)岁，人组前即确诊糖尿病54例，另10 例人院后确诊，排除应激性高血糖，糖尿病病程0-26年;对照 组选择同期入院的非糖尿病急性心梗患者64例，男34例，女30 例，平均年龄(64±3.4)岁，空腹以及餐后血糖均正常。两组年龄 元显著性差异。
1.2研究方法
人组的128例患者均在发病3h内行药物溶栓治疗(II，符合 溶栓标准，无溶栓禁忌证囚。尿激酶150万U溶于1伽L生理盐 水，半小时内点完。溶栓后90min行选择性冠脉造影，采用seldinqer法穿刺右侧股动脉，在不同体位下注入造影剂，行DSR摄 影;按照冠脉πMI再灌注分级标准，由两名高级职称专职医生 操作，目测确定是否IRA再通。按照ηMI心肌灌注分级TMPG 分级0-1级为心肌元灌注，2 - 3级为心肌再灌注。采用χ2分 析法比较再通率。
2 结果
见表10 64例糖尿病合并急性心肌梗死患者药物溶栓后，心 肌再灌注2级以上36例，再通率为56.25%;非糖尿病急性心肌 梗死药物溶栓组64例，心肌再灌注47例，再通率73.43%。组间 差异有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
急性心肌梗死治疗的主要目的是尽早、充分、持续的恢复入选人群(例) 0级I级2级3级再灌注无灌注
糖尿病合并急性心梗 13 15 21 15 36 28 56.25
非糖尿病急性心梗 6 II 29 18 47 17 73.43
注:扩=4.1467，P=O.0417<O.05
梗死相关血管的前向血流，挽救更多濒死的心肌，使心肌组织水 平再灌注，保护心脏功能，改善患者的近期和远期预后。静脉溶 栓疗法的有效性和简便易行已经被大家普遍接受。在有溶栓指 征、无溶栓禁忌证条件下，两组患者→般资料元明显差异，治疗 方法相同，而再通率却出现了明显差异。分析原因，①近年的研 究提示，2型糖尿病和动脉粥样硬化可能是同一个病理基础上平 行发展的两个疾病，共同基础是过度氧化应激所导致的亚急性、 非感染性炎症反应。这→过程发生在膜腺B细胞，可发生膜岛素 分泌异常;发生在肌肉和组织，则引起膜岛素抵抗;发生在血管 内皮细胞，则激活动脉粥样硬化过程。糖尿病合并心肌梗死的病 理生理的复杂性及冠脉病变严重问，糖尿病患者聚集了冠心病的 多种危险因素:肥胖、高血脂、膜岛素抵抗为基础，存在高膜岛素 血症、高血糖、血管内皮功能紊乱、炎症反应氧化应激、血液流变 学的异常等，使糖尿病患者早期即可出现动脉硬化，且进展快、 病变范围广且严重。2∞2年美国国家胆固醇教育计划承认治疗 指南中指出，糖尿病患者患心血管疾病的危险是无糖尿病患者 的2-4倍，糖尿病是冠心病的等危症。糖尿病冠状动脉粥样硬 化改变弥漫，多支病变发生率高，这已被尸体解剖和冠脉造影所 证实刷。而冠脉多支狭窄易发生冠脉血栓，且心肌内微小动脉广 泛狭窄，侧支循环及再灌注的建立条件不利。②糖尿病患者由于 长期糖脂代谢紊乱，大血管病变的同时，也出现了微血管病变、 心肌病变及植物神经病变，引起心脏功能和结构改变，进而出现 左室舒张顺应性降低、收缩功能异常，当发生心肌梗死即急性心 肌缺血和坏死时，易发生心力衰竭及心源性休克、低血压，这些 因素直接导致了心脏的血供下降、梗死相关动脉血液再灌注不 良。③随着医疗条件的进步，建议糖尿病合并急性心肌梗死患 者，尤其是多支血管病变者，早期行PCI或CABG治疗，即使先 行药物溶栓治疗，如果心肌元灌注，亦应行补救性PCI治疗，以 挽救患者的生命。
