消化性溃疡是全球性的常见病，发病原因与胃蛋白酶在酸性环境下被激活、局部黏膜的防御屏障和自我修复机能被破坏有关。目前研究表明，幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H．pyloir HP)和非甾体抗炎药(NSAID)是损害胃十二直肠粘膜屏障、导致消化性溃疡发病的常见病因。因此，消化性溃疡的治疗主要依赖HP根除疗法和抑酸疗法。抑制胃酸的药物包括碱性抗酸剂、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂。本文主要探讨应用质子泵抑制剂治疗消化性溃疡的疗效。质子泵抑制剂(proton pump inhibitors，PPI)为苯并咪唑类衍生物，作用于H 一K一ATP酶，能抑制基础胃酸的分泌及组胺、进食等多种因素引起的胃酸分泌，具有起效快、作用强和持续时间长等特点，是治疗胃酸相关性疾病的首选药物。

　　兰索拉唑(tso)是新型质子泵抑制药，近年来，本院采用兰索拉唑治疗消化性溃疡，取得效果良好，报导如下。

　　1 对象与方法

　　1．1 一般资料2011年4月一2012年4月本院收治消化性溃疡87例，liP检查均阳性，按照入院先后顺序随机分为治疗组和对照组。治疗组42例，男23例，女l9例；年龄25 59岁，平均4l岁；病程3 27个月，平均15个月。对照组45例，男21例，女24例；年龄23 66岁，平均44岁；病程8 33个月，平均11个月。

　　1．2 方法两组均采用3联疗法，治疗组口服兰索拉唑15rag、甲硝唑0．4、克拉霉素0．5，2次／日；对照组口服奥美拉唑(Ome)20 mg、甲硝唑0．4、克拉霉素0．5，2次／日。两组均为抗生素治疗l0天，PPI治疗4周。

　　1．3 疗效评价标准按卫生部消化系统药物疗效评定标准评估，即胃镜下溃疡愈合标准。①痊愈：溃疡及周围炎症全部消失。②显效：溃疡消失，仍有炎症。③ 有效显效：溃疡缩小≥50％。④ 无效：溃疡大小缩小<50％。总有效率=痊愈数+显效数+有效数／总例数×100(％)。HP根除标准：抗HP治疗结束1月后，碳一尿素呼气试验检查阴性，判断为根除。

　　2 结果治疗组痊愈27例，显效9例，有效4例，无效2例，总有效率85．7％；对照组痊愈l8例，显效l6例，有效5例，无效6例，总有效率75．6％。治疗组IIP转阴4O例，转阴率95．2％(40／42)；对照组 转阴37例，转阴率82．2％(37／45)。治疗组发生不良反应4例，发生率为9．5％(4／42)；对照组发生不良反应5例，发生率为11．1％(5／45)。治疗组与对照组相比，总有效率差异无统计学意义( =3．27，P>0．05)，HP转阴率差异有统计学意义( =8．43，P<0．01)，不良反应发生率差异无统计学意义(x=3．27，P>O．05)。

　　3 讨论消化性溃疡的发病与粘膜局部损伤、保护机制之间的平衡失调有关。损伤因素增强或保护因素减弱，均可引起消化性溃疡。目前治疗主要是减少胃酸和增强胃粘膜的保护作用。兰索拉唑与奥美拉唑都是苯并咪唑衍生物，它们同属一类高效质子泵抑制剂，主要在同工酶CYP2CI9和CYP3A4的参与下通过CYP450系统在肝脏代谢，通过抑制胃壁质子泵 H 一K 一ATP酶的活性，起到抑制胃酸分泌的作用，用药后24 h内可有效抑制胃酸分泌，对十二指肠溃疡药效高，副作用小；且与传统抗溃疡的H2受体拮抗剂相比具有较强的优越性；兰索拉唑为一种导人氟元素的新型质子泵抑制剂，具有强大的抑酸作用，它在酸性条件下得以活化，活化体与质子泵的H 一K 一ATP酶的巯基结合，抑制酶活性，从而抑制胃酸分泌。兰索拉唑亲脂性强于奥美拉唑，在酸性条件下可迅速透过细胞膜转变为次磺酸和次磺酰衍生物等活性代谢体，特异性地抑制胃粘膜壁细胞H 一K 一ATP酶而阻断胃酸分泌。兰索拉唑对基础胃酸分泌和所有刺激物所致的胃酸分泌均有显着的抑制作用，抑酸作用强，维持时间长。以质子泵抑制剂单一治疗HP感染，根除率低。以质子泵抑制剂为中心，加上2种抗生素后，其HP根除率、溃疡愈合率明显提高，复发率降低。本方案目的在于探讨兰索拉唑、甲硝唑、克拉霉素3联疗法与奥美拉唑、甲硝唑、克拉霉素3联疗法比较治愈溃疡及根除HP的疗效。本组结果显示，兰索拉唑、甲硝唑、克拉霉素3联疗法对HP的根除率明显高于对照组，是目前治疗消化性溃疡较好的方案之一，值得推广。同时，考虑到消化性溃疡通过正规4周治疗后，溃疡虽然已愈合，但愈合的溃疡质量欠佳，抗酸能力下降；每年冬季l1月至次年1月天气变冷时迷走神经兴奋性增高，胃酸分泌增加，胃酸过高，加之血管收缩，供应溃疡处的血流减少，黏膜相对缺氧，可导致溃疡复发。因此，需口服PPI预防。在4周药物治疗结束后立即复查检测liP时，应注意HP检测结果有假阴性可能，好在停药2周后做HP检测。鉴于此，应重视复查，以降低复发。