本文是一篇专业的医学论文，主要是关于原发性高血压患者血浆ET一1水平与脂质过氧化关系的探讨，详情请看下面的介绍。

　　内皮素(endothelin一1，ET-1)为体内强的缩血管多肽之一。据文献报道 ，高血压是严重危害人类健康的疾病，若不及时治疗会发生严重的并发症，甚至危及生命。本文对原发性高血压患者进行血浆ET一1和血清MDA、SOD、GSHPX进行测定，现将结果报告如下。

　　1 资料和方法

　　1．1 临床一般资料

　　1．1．1 病人组：33人(男23，女10)，均为我院心内科经临床明确诊断的原发性高血压患者(包括体征、血压、心电图以及实验室的相关检查)。

　　1．1．2 正常人组：35人(男25，女lO)均为我院体检中心经健康体检合格的正常人，无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患，肝、肾功能试验正常，家属中无高血压病史。

　　1．2 方法

　　1．2．1 血浆ET一1检测：放射免疫分析，试剂盒由北方免疫试剂研究所提供，操作按说明书。

　　1．2．2 血清MDA、SOD和GSHPX测定：生化法，试剂由南京建成生物工程研究所提供，操作按说明书。

　　1．3 统计学处理：应用SPSS10．0软件进行统计分析，所测数据以x±s表示，组间比较采用t检验，相关分析采用直线回归。

　　2 结果

　　2．1 正常人组和原发性高血压患者血浆ET．1和血清MDA、SOD、GSHPX含量。

　　2．2 原发性高血压患者血浆ET一1水平与血清MDA水平呈正相关(r=0．6812，P<0．01)，而血清SOD、GSHPX水平与MDA水平呈明显负相关r=一0．4218、一0．4011，P<0．01)。

　　3 讨论ET是1988年日本Yanagisa等 从猪的主动脉内皮细胞分离纯化出来的一种由21个氨基酸组成的血管活性多肽，主要分布于肾、肺、心、肝、脑、动脉和静脉等内皮细胞中，它是作用强、持续久的血管活性多肽之一，以旁分泌、自分泌方式调节局部血管的紧张度。本文结果表明，原发性高血压患者血浆ET-1水平非常显着地高于正常人组(P<0．01)，其升高的机制我们认为是：由于血压的升高造成内皮细胞功能不全。一方面扩血管物质释放减少；另一方面缩血管物质分泌增强，而ET．1又是强的缩血管物质之一，造成血浆ET一1水平的升高；另一原因由于患者在缺血缺氧以及大量的自由基释放，刺激了ET的释放及基因的表达；再一原因可能是由于神经系统活性增强引起儿茶酚胺的大量释放，导致ET的急剧上升 。此外，还可能是由于机体的代谢不良产物，使血管收缩局部缺血缺氧加重了内皮细胞受损之故 。

　　为了进一步地探讨患者血浆ET一1升高之因，本文检测了患者血清MDA、SOD和GSH-PX含量，结果表明，原发性高血压患者血浆ET-1水平与MDA水平呈正相关(r=0．6812，P<0．01)，而血清SOD、GSH·PX水平的降低与MDA水平呈明显负相关(r=一0．4218、-0．4011，P<0．01)。本文结果表明，原发性高血压患者血清SOD、GSH．PX水平的降低与MDA的脂质过氧化增强有关。MDA可与红细胞膜上的蛋白质和磷脂发生交联，也可使蛋白质的巯基氧化，导致红细胞膜成分、结构和功能发生改变 。因此，可以认为，氧自由基的堆积导致的过氧化损伤是原发性高血压病发病的原因之一。超氧自由基有毒性作用，在正常情况下，机体产生的0 可迅速被体内的酶系统所消除。SOD是O 的清除剂，只有在致病因子作用下，产生过度或SOD含量减少才会致病。本文结果表明，原发性高血压患者血清SOD水平降低，其降低的机制是：SOD具有抗炎作用，从而保护机体组织造成的免疫病理损伤。SOD及SH基是体内自由基的重要消除剂，可以防止生物膜过氧化引起的损伤作用，SOD活性的降低则自由基消除不足由于患者SOD值的失衡，导致过氧化脂质的堆积抗氧化能力减弱，造成GSH-PX活性下降。因此，在临床上治疗原发性高血压病时，适当地应用一些自由基消除剂来提高疗效，具有一定的临床实用价值。

　　综上所述，笔者认为，检查原发性高血压患者血浆ET和血清MDA、SOD和GSH-PX水平的变化，对了解病情、探讨其发病机制均具有一定的临床实用价值。