1 资料与方法

　　1．1 一般资料选取2007年3月～2010年6月在我科住院的老年慢性心力衰竭患者78例，其中男性49例，女29例；年龄在75～90岁，平均年龄为82．5岁；冠心病43例，退行性心脏瓣膜病6例，肺心病l8例，扩张性心肌病2例，高血压性心脏病9例。其心功能按纽约心脏病学会NYHA分级标准分为3组，其中Ⅱ级24例，Ⅲ级33例，Ⅳ级21例，并对78例患者分别在心功能改善前后监测血清尿酸水平。另随机选取我科心功能正常(即心功能I级)的其他疾病的老年患者60例作为对照组，其中男性37例，女23例；年龄在7090岁，平均年龄80．9岁。所有病例均除外痛风、肾病、肿瘤等引起血尿酸升高的疾病，两组一般情况无显着差异，具有可比性(P<0．05)。

　　1．2 检测方法所有患者均于人院第二天清晨空腹采静脉血，应用我院全自动生化分析仪，采用尿酸氧化酶法测定血清中尿酸的浓度，正常参考值：男180440~mol／L，女150360~mol／L，并在治疗过程中定期复查血清尿酸水平。

　　1．3 统计学方法数据采用SpSS13．0软件进行分析处理，计量资料以均数±标准差(is)表示，同组比较采用方差分析加t检验，以P<O．05，为差异具有统计学意义。

　　2 结果与对照组比较，实验组患者的血清尿酸水平显着升高，且心功能Ⅳ级组血尿酸高于心功能Ⅱ级、Ⅲ级组，心功能Ⅲ级组血尿酸高于心功能Ⅱ级组，各组之间差异均具有统计学意义，P<0．05。心功能分级越高，尿酸水平越高，心功能改善后，血尿酸水平下降，心衰症状控制前后血尿酸水平差异也具有统计学意义，P<0．05。

　　3 讨论

　　尿酸是人体内嘌呤代谢的终末产物，它具有氧化和抗氧化的双重作用。尿酸的抗氧化机制表现为清除体内的氧自由基，因此在一定程度上尿酸的增加可能是机体的一种代偿机制，可以对抗氧化物质对心血管系统的损伤而起到保护作用 。但当尿酸高于一定水平时，其抗氧化作用就变成致氧化作用．可以导致内皮功能障碍，从而导致心肌病变，心肌舒缩功能障碍，从而诱发或加重心力衰竭。尿酸的生成增加或排泄减少均可导致高尿酸血症，许多资料显示血尿酸增高作为一种损伤递质，是心力衰竭患者的心脏炎症反应的一种炎症因子。对于心衰患者由于心排出量的减少，导致肾血流量减少，引起尿酸排泄减少。另外，由于心衰患者存在低氧血症，组织缺氧时由于次黄瞟呤自身不能代谢生成黄瞟岭而变成尿酸，从而使尿酸生成增多，导致高尿酸血症。高尿酸血症反过来作用于心脑血管系统，又可加重心力衰竭，形成高尿酸血症与心衰之间的恶性循环。因此，尿酸增高可以是炎症反应、内皮细胞损伤的～个重要标志，由尿酸增高的水平可以反映心脏收缩功能障碍的严重程度和心衰患者的炎症反应程度。

　　本实验结果显示：实验组患者血尿酸水平显着高于对照组，心力衰竭程度越重，血尿酸水平增高越明显，患者的预后越差，反映血尿酸水平与心功能的严重程度呈正相关。而且尿酸水平与心功能的变化呈可逆性，经治疗心功能改善后，血尿酸的水平会很快下降，因此通过监测血尿酸水平，可以了解心衰患者的病情轻重程度，有助于评估心衰患者的预后。

　　血清尿酸水平虽然可以作为心衰患者严重程度的一个标志，但能不能成为心力衰竭发病的独立危险因素，还存在有一定的争议。因此，在对慢性心力衰竭患者进行抗心衰治疗的同时，常规进行尿酸监测对于判断老年慢性心力衰竭的严重程度及预后具有一定的临床价值，适当应用别嘌醇干预，可改善心功能不全，提高患者的远期生活质量。